小剂量抑肽酶在体外循环中保护血小板作用及减少术后出血

为评估小剂量抑肽酶（１．５×１０６ＫＩＵ）对血小板功能的保护及止血作用，用药组（Ａ组ｎ＝２０）体外循环（ＣＰＢ）预充液中一次性加抑肽酶，对照组（Ｂ组ｎ＝２０）加入同容积生理盐水。检测结果Ａ组较Ｂ组血小板计数、血小板聚集率均增高；血栓烷Ｂ２下降；ＡＣＴ延长但中和效果佳；术中止血时间缩短；术后失血量和输血量明显降低。结论：小剂量抑肽酶减轻血小板膜受体在ＣＰＢ中的损害、增强其聚集功能、减轻血小板数量下降；抑肽酶与肝素有协同作用并竞争性抑制肝素对血小板功能抑制；明显减少手术后失血和输血量。

重组人白介素-10对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨重组人白介素-10(rhIL-10)对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法:显微镜下夹闭左肺动静脉和左主支气管建立单肺缺血再灌注模型。72只Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、缺血再灌注组(IR组)、rhIL-10药物干预组(rhIL-10组),每组分为缺血45min、再灌注60、120min 3个时间点。每个时间点8只,共24只。按上述时间点处死收集标本,检测血浆TNF-α、丙二醛(MDA)水平,观察肺组织病理变化。结果:各组MDA在缺血45min时差异无统计学意义(P>0.05),再灌注60min和120min时IR组明显升高,而rhIL-10组虽较Control组升高,但明显低于IR组(P<0.05)。与Control组比较,IR组缺血45min时TNF-α水平明显升高(P<0.05),rhIL-10组无明显变化(P>0.05)。再灌注60min和120min时IR组TNF-α水平较Control组明显升高(P<0.05),而rhIL-10组虽较Control组显著升高(P<0.05),但明显低于IR组(P<0.05)。肺病理提示肺泡间隔及肺泡内炎性细胞浸润,肺泡腔内大量炎性细胞渗出、出血,且随着再灌注时间的延长,损伤加重。rhIL-10组病理损伤均较IR组为轻。结论:rhIL-10可能通过抑制氧自由基生成、中性粒细胞浸润、TNF-α反应对肺缺血再灌注损伤起保护作用。