右美托咪定中枢远端干预对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨右美托咪定经鞘内注射中枢远端预处理在心肌缺血再灌注损伤中的作用及可能机制。方法选取鞘内置管成功的雄性Wistar大鼠45只,年龄约为6-8周龄,随机均分为:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(DEX组)。I/R组和DEX组采用冠状动脉左前降支结扎30 min后再灌注120 min方法建立心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型。DEX组于缺血前30 min鞘内注射右美托咪定1μg/kg(容量为10μl)预处理,I/R组给予等容量生理盐水。S组大鼠只穿线不结扎。再灌注120 min时,经腹主动脉采血,测定c Tn I和血浆去甲肾上腺素(NE)浓度,采血后处死大鼠,计算心肌梗死面积和检测脊髓背角c-fos蛋白的表达。结果与S组比较,I/R组和DEX组的心肌梗死面积增加,c Tn I和血浆去甲肾上腺素(NE)浓度升高,脊髓背角c-fos蛋白表达上调(P <0. 05);与I/R组比较,DEX组的心肌梗死面积、c Tn I和血浆去甲肾上腺素(NE)浓度降低,脊髓背角c-fos蛋白表达下调(P <0. 05)。结论右美托咪定经鞘内注射可改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎性反应、降低血浆NE水平以及抑制大鼠脊髓背角c-fos蛋白表达有关。