生物化学理论教学改革初探

生物化学是医学院校一门重要的基础课程,多学科融合的特点决定了其理论教学的难度。在分析目前生物化学理论教学存在问题的基础上,从教学内容、教学方法、学生考核办法等方面对生物化学理论教学改革进行了探讨。

生物化学实验教学的几点体会

生物化学实验是生物化学教学的重要组成部分,是培养学生发现问题、分析问题、解决问题及动手能力的必备环节,就如何提高生物化学实验教学质量进行了一定的分析和探讨。

抓住三个基本教学环节,提高生物化学教学质量

生物化学是生命科学领域的重要学科,是医学院校一门重要的专业基础课。其涉及的学科多,知识面广,内容枯燥复杂。如何提高该课程的教学质量,最大程度地使学生理解掌握知识,是每一个教师都需要思考的问题。立足备课、讲课、改进三个基本教学环节,紧扣生物化学的学科特点,结合教学经历,探讨提高生物化学理论教学质量的有效途径。

牛磺酸对大鼠急性肺损伤的保护作用与分子机制

目的:复制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型,探究牛磺酸(taurine,Tau)对大鼠ALI的保护作用机制。方法:将54只大鼠随机分为3组,每组18只:正常对照组、LPS组和LPS+Tau干预组。腹腔注射LPS(5mg/kg)建立ALI模型,腹腔注射Tau(5mg/kg)干预,各组动物分别于注射后3、6、9h检测肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量的改变,蛋白印迹法检测p-p38蛋白在肺组织中的表达变化并在光镜下观察肺组织形态学改变。结果:LPS组与对照组相应时间点比较,肺组织中的MDA含量和pp38蛋白表达显著升高(P<0.01),而SOD活性显著降低(P<0.01);LPS+Tau干预组与LPS组比较,肺组织MDA含量(P<0.01)及p-p38蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),而SOD活性明显升高(P<0.01),且肺组织的病理改变显著减轻。结论:Tau对大鼠ALI时的肺脏起明显的保护作用,保护机制可能与其抗氧化作用及抑制p38MAPK信号通路的过度激活有关。

紫草素对大鼠皮瓣iNOS/COX-2炎性通路影响的实验研究

目的观察紫草素对大鼠随意型皮瓣的干预作用并探讨其可能的机制。方法取72只健康清洁级Wistar大鼠随机数字表法平均分为对照组、川芎嗪组和紫草素实验组。在大鼠背部设计蒂在头侧的随意型皮瓣,各组相应给药:紫草素实验组(1mg/kg),川芎嗪组(10mg/kg),对照组(给予等剂量溶剂,1ml/kg),每日1次腹腔注射,连续7d。HE染色观察皮瓣组织形态学变化;免疫荧光组织化学染色分析术后皮瓣组织中诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)的含量。结果术后对照组大鼠皮瓣炎细胞浸润明显,紫草素组和川芎嗪组炎细胞水平显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),紫草素组炎细胞降低更为明显;术后7d,对照组大鼠皮瓣成活率(37.21±5.58)%,川芎嗪组(63.86±5.78)%,紫草素组(66.36±8.04)%,紫草素组与川芎嗪组皮瓣的成活率显著提高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);术后紫草素组和川芎嗪组iNOS和COX-2的表达显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);术后早期紫草素组iNOS和COX-2的表达明显降低,与川芎嗪组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);紫草素组和川芎嗪组大鼠术后血清TNF-α和IL-6水平显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),紫草素组降低更为显著。结论紫草素可显著改善大鼠皮瓣的炎性反应,其机制与抑制iNOS和COX-2炎性分子表达、降低血清TNF-α和IL-6含量、减少炎性因子释放有关。