山西大同大学医学院美容医学系女大学生心理健康状况调查

[目的]了解医学院美容医学系女大学生的心理健康状况,为开展心理健康教育提供理论与实践依据。[方法]以班为单位进行集体测试,采用症状自评量表(SCL-90)对204名女大学生实施问卷测试,进行单因素分析、平均数的显著性检验。[结果]被测试者中SCL-90各因子分≥3检出率在3.29%～21.13%,美容医学系女大学生在强迫症状、躯体化、焦虑、抑郁和精神病性5个因子上得分高于全国大学生常模,差异有统计学意义(P﹤0.01)。[结论]医学院美容医学系女大学生心理健康状况不容乐观,有必要针对不同年级加强心理健康教育。

星形胶质细胞和小胶质细胞交互作用在缺血性脑血管病中研究进展

脑卒中具有高发病率、高致残率、高复发率、高死亡率的特点[1],其中脑梗死(缺血性脑卒中)为最常见类型,占脑卒中的70%~80%。脑梗死系因脑部血液循环障碍,即缺血、缺氧所致的局灶性脑组织的缺血性坏死或软化,出现相应的神经功能缺损的症状和体征。星形胶质细胞(AS)和小胶质细胞(MG)都是构成神经血管单元(NVU)的重要细胞。在脑缺血等病理过程不同阶段各自发挥不同作用。同时,两者通过释放各种信号分子进行对话,也在其中发挥着重要的作用。

缺血性脑卒中神经血管单元研究热点与趋势的文献计量可视化分析

目的分析全球视野下缺血性脑卒中神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的研究进展和未来趋势,以期为该领域的研究者提供参考。方法检索2003-1-1—2023-6-30 Web of science核心数据库收录的有关缺血性脑卒中NVU的研究文献,运用文献计量学方法从发文趋势、发文作者、发文机构、关键词共现、发文期刊等角度对收集的文献进行定量和定性分析。采用VOSviewer软件绘制关键词共现图谱,采用Citespace软件生成爆发词图谱。结果共纳入716篇文献,发表在267种期刊中,共涉及41个国家、801家研究机构、3271名作者。近年来,该研究领域发文趋势不断上升,高被引文章显示引用前10的文献研究内容主要聚焦缺血性脑卒中后血脑屏障、神经炎症、小胶质细胞和星形胶质细胞方面。涉及3340个关键词,其中有67个关键词至少出现了20次,结合2017—2023年爆发词分析显示,其中“细胞凋亡”“血脑屏障”“中医药”“信号通路”“胶质细胞”等关键信息在此阶段受到广泛关注。结论有关缺血性脑卒中NVU研究逐渐引起学者关注,神经元可以接受NVU其他组分的信号调节,通过靶向NVU、保护血脑屏障完整性可减少缺血性脑卒中后细胞凋亡,发挥神经保护作用,这为新药的研发提供了可能性;此外探索针对NVU的缺血性脑卒中发生的生物标志物或许能为缺血性脑卒中疾病鉴定提供更为全面的依据。

NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡在缺血性脑卒中病理过程中的作用研究进展

缺血性脑卒中是严重威胁人类健康的疾病之一,目前研究发现脑组织缺血缺氧引发的细胞程序性死亡扮演着重要角色,其中,兼具细胞凋亡和坏死特点的细胞焦亡通过含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)等炎性小体介导激活,依赖胱天蛋白酶1(caspase-1)的活化及白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18等促炎性细胞因子的释放,在缺血损伤后调控细胞生存和死亡发挥重要作用。既往研究发现,在缺血性脑卒中过程中,细胞焦亡可发生于小胶质细胞、神经元、星形胶质细胞、内皮细胞等是一种特殊的细胞死亡方式;与NLRP3等炎性小体的启动、激活密不可分,文中总结了NLRP3等炎性小体介导的细胞焦亡在缺血性脑卒中过程中的作用,探讨影响NLRP3炎性小体激活的靶点和物质,为缺血性脑卒中的治疗提供新的理论和实验依据。

口服烟酰胺核糖抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎的初步研究

目的:探讨口服烟酰胺核糖(nicotinamide riboside,NR)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的治疗效果和作用机制。方法:采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG_(35-55))免疫C57BL/6雌性小鼠制备EAE模型,随机分为EAE组和NR组。从免疫后第3天开始,EAE组小鼠灌胃给予生理盐水,NR组小鼠灌胃给予NR,每天1次至免疫后第27天。免疫当天至免疫后第28天,观察并记录各组小鼠临床评分和体重。免疫后第28天处死小鼠,制备脾细胞悬液和脊髓组织冰冻切片。HE染色和髓鞘染色分别检测脊髓炎性细胞浸润和髓鞘脱失,Western blot和免疫荧光染色分别检测脊髓组织中ROCK-II、TLR4、p-NF-κB、iNOS表达及相应的阳性细胞数量,ELISA检测脾细胞培养液中TNF-α、IL1β和IL-6的含量。结果:口服NR可推迟EAE发病时间,减轻EAE临床症状,缓解小鼠体重丢失,减少外周炎性细胞浸润脊髓,减轻髓鞘脱失,降低脊髓组织中ROCK-II、TLR4、p-NF-κB及iNOS炎性相关蛋白表达,抑制脾脏炎性因子分泌。结论:口服NR对EAE具有显著的治疗效果,其治疗机制可能与NR抑制EAE的炎症反应有关。

烟酰胺核糖对EAE小鼠的外周抗炎作用及其机制研究

目的探讨烟酰胺核糖(NR)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的外周抗炎作用及机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35~55肽段(MOG35-55)诱导C57BL/6雌性小鼠制备EAE模型,随机分为EAE模型组和NR治疗组。EAE模型组每只小鼠按200μl/d剂量灌胃给予生理盐水,NR治疗组每只小鼠按500 mg/kg、200μl/d剂量灌胃给予NR,观察并记录各组小鼠临床评分和体质量。免疫后第28天处死小鼠,制备脾脏和脊髓冰冻切片,提取脊髓组织蛋白。HE染色检测外周炎性细胞浸润脊髓,免疫荧光染色检测小鼠脊髓CD4^(+)T细胞、CD68^(+)巨噬细胞数量,Western blot检测小鼠脊髓IFN-γ、IL-1β表达,免疫荧光染色检测小鼠脾脏ROCK-Ⅰ^(+)细胞、TLR4^(+)细胞、p-NF-κB^(+)细胞、TNF-α^(+)细胞、IL-1β^(+)细胞、IFN-γ^(+)细胞、IL-6^(+)细胞、IL-10^(+)细胞、IL-17^(+)细胞、i NOS^(+)细胞、Arg-1^(+)细胞数量。结果与EAE模型组相比,NR显著推迟EAE小鼠发病时间(P<0.05),降低临床评分(P<0.05或P<0.01),减轻体质量丢失,阻止外周炎性细胞浸润脊髓(P<0.01),减少脊髓CD4^(+)T细胞、CD68^(+)巨噬细胞数量(P<0.01),下调脊髓IFN-γ、IL-1β炎性因子表达(P<0.05),抑制小鼠脾脏ROCK-Ⅰ、TLR4、p-NF-κB表达(P<0.01),减少脾脏IFN-γ、i NOS、IL-6等促炎因子分泌(P<0.05或P<0.01),促进脾脏抗炎因子Arg-1、IL-10分泌(P<0.05或P<0.01)。结论NR能够有效缓解EAE小鼠临床症状,显著减轻外周和中枢神经系统炎症反应,其机制可能与抑制EAE小鼠脾脏Rho/ROCK信号通路和TLR4/NF-κB信号通路有关。

脑科学研究成果在医学教学中的应用

随着脑科学的快速发展,一些新的理念进入了医学教育,为大学教育课程内容的设置提供了依据。医学教育应充分考虑培养医学生多方面的智能,观注情绪对学习、记忆的影响,发挥脑功能发育关键期的作用,使其成为高素质的医学人才。

黄芪甲苷对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠T细胞免疫调节的影响

背景:多发性硬化初始阶段,中枢免疫细胞激活并释放大量炎症因子,引起白质脱髓鞘甚至累及灰质神经元。CD4^(+)T细胞不同亚群之间的分化平衡在实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的病程进展中发挥着重要作用。课题组前期研究结果表明黄芪内有效成分黄芪甲苷能够调节EAE小鼠体内免疫反应,其是否对T细胞亚群分化具有调节作用尚未明确。目的:探究黄芪甲苷对EAE小鼠治疗效果及其对T细胞的免疫调控机制。方法:将C57BL/6雌性小鼠分为正常对照组、EAE疾病模型组和黄芪甲苷治疗组,每组8只,后2组使用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)制备EAE模型,免疫后第10-28天,黄芪甲苷治疗组以40 mg/(kg·d)灌胃给药。免疫当天至第28天,记录各组小鼠的体质量及临床评分;免疫后第28天取小鼠脊髓制成冰冻切片行苏木精-伊红染色、固蓝染色观察脊髓病理改变,流式细胞术检测脾脏T细胞亚群百分比,Western blot法检测脊髓组织中γ干扰素、白细胞介素17、白细胞介素6的蛋白表达,ELISA检测脾细胞上清液中γ干扰素、白细胞介素17、白细胞介素6、白细胞介素4水平。结果与结论:(1)与EAE疾病模型组相比,黄芪甲苷治疗能够减少EAE小鼠体质量丢失(P<0.05),缓解临床症状(P<0.05),减轻脊髓炎症细胞浸润及髓鞘脱失病理改变(分别为P<0.01和P<0.05);(2)与EAE疾病模型组相比,黄芪甲苷治疗可抑制表达γ干扰素和白细胞介素17的CD4^(+)T细胞亚群比例(分别为P<0.001和P<0.001),上调表达白细胞介素10和转化生长因子β的CD4^(+)T细胞亚群百分比(分别为P<0.001和P<0.01);(3)黄芪甲苷可下调脊髓和脾脏中γ干扰素(分别为P<0.05和P<0.01)、白细胞介素17(分别为P<0.05和P<0.05)、白细胞介素6(分别为P<0.05和P<0.05)的表达,上调脾脏中抑炎因子白细胞介素4的表达(P<0.01);(4)结果说明,黄芪甲苷可以减轻EAE小鼠的临床症状,其机制与调节脾脏免疫细胞亚群进而抑制炎症细胞向中枢浸润、减少髓鞘脱失有关。

细胞凋亡在缺血性脑卒中过程中作用的可视化分析

背景:缺血性脑卒中是一种与细胞凋亡相关的高发性疾病。在脑缺血后会出现神经元的死亡,包括坏死和凋亡两种方式。缺血核心区以坏死为主,而半暗带内的迟发性神经元死亡则以凋亡为主,半暗带已经成为现在缺血性脑卒中治疗的靶点。此文献计量分析用于确定过去5年缺血性脑卒中中细胞凋亡的全球科学产出特征、热点和前沿。目的:采用文献计量学的方法分析缺血性脑卒中病理过程中细胞凋亡的作用及其机制。方法:从Web of Science Core Collection的科学引文索引扩展(SCI-Expanded)和社会科学引文索引扩展(SSCI-Expanded)中检索2018-2022年缺血性脑卒中中细胞凋亡的相关文献记录927篇。使用citespace、VOSviewer和Bibliometrix对缺血性脑卒中中细胞凋亡的研究趋势和热点进行可视化分析。结果与结论:①在过去5年中,2018-2020年有关细胞凋亡在缺血性脑卒中中的作用发文量呈上升趋势,但在2020年发生转折,发文数量开始下降;其中中国的发文量最多,美国居于第2名;首都医科大学和《BRAIN RESEARCH BULLETIN》分别是发文最多的机构和期刊;近年来,“Expression”和“Oxidative stress”这2个关键词出现的频率较高;②文献计量学研究表明,在过去的5年中,大多数研究主要集中在基础研究上,其中细胞凋亡在缺血性脑卒中中的作用在近3年的研究中逐渐减少,呈现下降趋势;反之,神经再生逐渐成为了一个研究的热点,尤其在不同机制影响下对神经营养因子的调控,以及在血管生成和胶质细胞修复方面的研究呈上升趋势,同时在神经再生中细胞凋亡是一个潜在的发掘点。

毛蕊花糖苷对中枢神经系统的作用及其机制研究进展

毛蕊花糖苷广泛分布于兔耳草、地黄、车前子等多种植物中。其对中枢神经系统的作用尤其显著,特别在治疗神经退行性疾病有优良的药用价值,其机制主要通过抑制胱天蛋白酶3(Caspase-3)来减少神经元凋亡、促进神经干细胞增殖、减少自由基堆积、抑制氧化应激和炎症反应来保护神经细胞起到缓解帕金森病症状的作用;通过阻止β-淀粉样蛋白(Amyloid β-protein, Aβ)沉积、抑制凋亡和增强胆碱能活动来改善阿尔茨海默病认知功能障碍;通过减少脊髓神经元细胞损伤来治疗多发性硬化;此外,毛蕊花糖苷还通过增加脑内单胺类神经递质(Monoamine oxidase, MAO)含量起到抗抑郁作用;通过抗炎、减轻氧化应激、抑制神经元凋亡来减少神经元损伤来减轻脑缺血再灌注的损伤;通过减轻氧化应激来起到抗惊厥的作用;还能通过增加脑内神经营养因子(Neurotrophin, NT)、海马突触结合蛋白-1(Synaptotagmin-1, Syt1)和原肌球蛋白受体激酶A(Tropomycin receptor kinase A, TrkA)的表达,增加突触可塑性起到改善记忆的作用。通过查阅近年来相关文献,对毛蕊花糖苷在中枢神经系统方面的作用进行综述,希望能为毛蕊花糖苷的进一步开发研究提供理论依据。

针刺治疗通过抑制细胞凋亡改善缺血性脑卒中疗效及其机制

缺血性脑卒中(CIS)是一种常见的中枢神经系统疾病,占所有脑血管病例的 70%~80%^([1]),是世界范围内第二大常见死因和长期残疾的主要原因^([2]),也是导致痴呆症的第二常见原因。由于人口老龄化及糖尿病、肥胖等发病率的增加等原因,预计在未来几十年内CIS的发病率将增加^([3])。因此,CIS被认为在全球的疾病负担会持续加大,但目前的药物疗法在实用性和有效性方面仍受到限制^([4]),而且缺血损伤的组织在血流恢复后难以得到有效的改善。

髓鞘再生的抑制因素和促进髓鞘再生策略的研究进展

在多发性硬化(MS)等脱髓鞘性疾病中,髓鞘的损伤与再生过程扮演至关重要的角色。少突胶质细胞(OLs)和少突胶质细胞前体细胞(OPCs)是这一过程的核心,它们负责新髓鞘的形成与损伤后的修复。髓鞘碎片的及时清除对于髓鞘再生至关重要,胶质细胞的功能调节在这一过程中起着中心作用。富含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白结构域的Nogo受体相互作用蛋白-1的抑制,以及芬戈莫德等药物的应用可以显著促进髓鞘的修复和再生。此外,靶向药物和分子疗法的开发可直接影响OLs和OPCs的功能,从而有效促进髓鞘的修复和再生。未来MS综合治疗体系(包括药物疗法、基因编辑技术及干细胞技术)的应用,可从多个层面干预和修复髓鞘损伤,为患者提供更为个性化和有效的治疗方案。

髓样细胞触发受体2——缺血性脑卒中治疗的新靶点

缺血性脑卒中严重危害人类健康,有较高的致残致死率。小胶质细胞、星形胶质细胞等多种细胞参与其病理过程。小胶质细胞作为中枢神经系统(CNS)的固有免疫细胞,在机体生理、病理状态下均发挥重要作用。髓样细胞触发受体2(TREM2)是在CNS中主要表达于小胶质细胞的一种免疫球蛋白样受体,可与多种配体结合,在自身免疫及炎症过程中主要发挥“负性调节”的有益作用,可参与增殖、吞噬、存活、炎症因子表达等。本文阐述小胶质细胞中TREM2的生物学特性、相应配体及其信号通路,探讨TREM2在缺血性脑卒中的调节及其潜在治疗作用,以期为缺血性脑卒中的防治新靶点提供参考。

小胶质细胞TLR4/NF-κB通路在脑血管疾病中的作用研究近况

大量研究表明,急性炎症参与脑血管疾病（Cerebrovascular diseases,CVD）的病理生理过程。Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs）是一种模式识别受体（Pattern recognition receptor,PRR）。到目前为止,在人体内发现至少有11种TLRs,在老鼠体内至少有12种。TLRs的同源物相继被鉴定出来（TLR1-13）,其中TLR1~9在人和小鼠体内均被发现,TLR10只在人体内发现,而TLR11则只在小鼠体内被发现。

黄芪糖蛋白对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠血脑屏障作用的研究

目的观察黄芪糖蛋白(HQGP)对C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)血脑屏障(BBB)的影响,探讨HQGP治疗EAE的机制。方法选择C57BL/6雌性小鼠40只,用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)诱导建立EAE模型,并随机分为HQGP组和EAE组。HQGP组于免疫后第3天腹腔注射HQGP(1 mg/kg),EAE组每天给予等量生理盐水,直至免疫后第18天处死。观察小鼠的发病情况;检测小鼠脑组织含水量和伊文思蓝(EB)含量;免疫组织化学法检测小鼠脊髓组织中CD4+T细胞和CD68+巨噬细胞的浸润;Western blotting检测脊髓组织BBB紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达。结果与EAE组比较,HQGP组发病延缓,临床症状轻,脑组织含水量及EB含量降低。HQGP能降低小鼠脊髓组织中CD4+T细胞和CD68+巨噬细胞的浸润,显著增加脊髓组织中Occludin及ZO-1的表达。结论HQGP可以有效保护EAE小鼠的BBB,进而减轻EAE的临床症状。

法舒地尔对EAE小鼠血-脑屏障功能的保护作用及机制研究

目的探讨法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的血-脑屏障(BBB)保护机制。方法采用MOG_(35-55)肽段诱导C57BL/6小鼠建立EAE模型,于免疫后第3天起Fasudil组腹腔注射Fasudil[40mg/(kg·d)]干预,EAE组注射等量生理盐水,持续至免疫后第20天。于免疫后第7d、14d、21d采集小鼠脑和脊髓标本,行HE染色、脱髓鞘染色和免疫荧光染色;测定脑和脊髓伊文思蓝(EB)的渗透量;采用Western blot法检测脑内细胞紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达情况。结果与EAE组相比,Fasudil组小鼠中枢神经系统(CNS)炎性细胞计数和髓鞘脱失面积均明显减少[分别98.00±33.15 vs.417.70±78.89,t=3.736,P<0.05;(11.38±1.09)%vs.(38.21±7.94)%,t=3.473,P<0.05]。在免疫后14d、21d,Fasudil组脑和脊髓内EB渗透量均低于EAE组(脑:9.04±0.15 vs.9.93±0.25,t=5.776,P<0.05;9.09±0.089 vs.9.83±0.22,t=3.116,P<0.05;脊髓:17.28±0.38 vs.21.33±2.21,t=7.782,P<0.05;16.48±0.71 vs.21.77±0.17,t=7.256,P<0.01)。与EAE组相比,Fasudil组小鼠脑内细胞紧密连接蛋白Occludin表达上调(7d:0.068±0.045 vs.0.127±0.022,t=6.026,P<0.05),14d:0.185±0.011 vs.0.233±0.014,t=2.609,P<0.05,21d:0.248±0.021 vs.0.364±0.121,t=2.834,P<0.01)和ZO-1(7d:2.013±0.073 vs.2.404±0.256,t=1.467,P>0.05;14d:1.783±0.129 vs.2.003±0.184,t=2.409,P<0.05;21d:1.332±0.052 vs.1.674±0.023,t=6.026,P<0.01)。结论 Fasudil可能通过抑制小鼠脑内细胞紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的下调而保护BBB的完整性。

硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血脑屏障影响的研究

目的探讨硫辛酸(LA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎血脑屏障的免疫调节作用.方法制备EAE动物模型,随机分为EAE组、LA治疗组和佐剂组.LA治疗组免疫后(post-inoculation,p.i.)0～5d每日肌注LA(100mg/kg)一次.观察各组在不同时间点血清和脑脊液中白蛋白含量比值(CSF to serum albumin quotient,QA),通过QA评定BBB的损害.观察各组症状评分、体重变化、发病率等临床指标.结果EAE组QA在p.i.8d达峰值(0.31±0.07),LA治疗组QA在p.i.14d达峰值(0.20±0.04),LA治疗组QA值幅度低且峰值出现时间延迟,与EAE组比较有统计学差异(P<0.01);LA治疗组临床症状评分(0.60±1.12)较EAE组(2.07±1.33)降低(P<0.01);LA治疗组体重减轻(7.07±3.75)较EAE组(15.06±4.20)减少(P<0.01);LA治疗组发病率(20%)较EAE组(73%)降低(P<0.01).结论继早期BBB损伤高峰之后,EAE临床症状开始出现并逐渐加重;LA通过保护BBB或促进BBB功能恢复缓解EAE.

大学生自我和谐与烦恼的关系研究

目的讨论山西大同大学医学院学生自我和谐状况及其与烦恼心理的关系,以提高其身心健康水平。方法对189名医学院学生用随机抽样的方法,运用自我和谐量表和烦恼心理问卷进行测量。结果①女生在"灵活性"上显著高于男生;②美容专业在"刻板性"和"自我和谐总分"上高于心理专业;③"自我与经验的不和谐"、"刻板性"、"自我和谐总分"均存在年级差异,而"灵活性"上不存在年级差异;④烦恼各因子与自我和谐相关显著,进入自我和谐回归方程模型的烦恼因子有:经济压力、缺乏自信和人际关系。结论性别对"灵活性"有影响;专业对"刻板性"和"和谐总分"有影响;年级对"灵活性"没有影响,而在其他烦恼因子上均有影响;经济压力、缺乏自信和人际关系是自我和谐的主要预测源。

烟酰胺核糖对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠T细胞的免疫调节作用

目的探讨烟酰胺核糖(NR)治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的效果以及对T细胞的免疫调节作用。方法C57BL/6雌性小鼠通过髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG_(35-55))诱导,制备EAE小鼠模型,随机分为EAE组和NR组。从免疫后第3天到免疫后第27天,EAE组灌胃给予生理盐水,NR组灌胃给予NR,连续给药25 d。从免疫当天到免疫后第28天,记录各组小鼠临床评分和体质量。免疫后第28天处死小鼠,制备脾细胞悬液和脊髓组织冰冻切片。HE染色、髓鞘染色分别检测脊髓炎性细胞浸润和髓鞘脱失,免疫荧光染色检测脊髓CD4^(+)T细胞数量,流式细胞术检测脾脏CD4^(+)T细胞亚群比例,ELISA检测脾细胞培养液中IFN-γ、IL-4、IL-10和IL-17含量。结果与EAE组相比,NR能有效推迟EAE发病时间,缓解EAE临床症状(P<0.05),减少小鼠体质量丢失,抑制外周炎性细胞浸润脊髓(P<0.01),减轻髓鞘脱失(P<0.05),减少脊髓CD4^(+)T细胞数量(P<0.05),下调脾脏CD4^(+)IFN-γ^(+)T细胞、CD4^(+)IL-17^(+)T细胞比例,上调CD4^(+)IL-10^(+)T细胞、CD4^(+)FOXP3^(+)T细胞比例(P<0.05),减少EAE小鼠脾细胞培养液中炎性因子IFN-γ、IL-17分泌,增加抗炎因子IL-4、IL-10分泌(P<0.05)。结论NR可能通过上调EAE小鼠脾脏抗炎型T细胞亚群比例,下调促炎型T细胞亚群比例;促进EAE小鼠脾脏抗炎因子分泌,抑制促炎因子分泌;调节机体免疫平衡,减轻机体炎症反应,改善EAE小鼠临床症状。