腹腔高压动物模型肝脏的继发改变

目的:探讨腹腔高压动物模型肝脏的继发改变.方法:实验兔30只,分为ACS1组、ACS2组、对照组,每组10只.水囊法制作ACS动物模型,调整腹腔压力维持在20-25 cmH2O.ACS1组观察时限3 d,ACS2组观察时限7 d,完成观察时间后,抽血行肝脏功能检查,即刻处死各组实验动物,完整取出兔肝脏,固定后在生物光学显微镜下观察.结果:与对照组相比:ACS1组谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01),γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyl transpeptidase,GGT)无明显改变(P>0.05);ACS2组ALT、AST、AKP、GGT显著升高(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05),而且ALT、AST、AKP显著高于ACS1组(P<0.01,P<0.05,P<0.01),GGT无明显升高(P>0.05).病理变化:ACS1组:肝脏结构存在,可见正常肝小叶,可见中央静脉、肝索、肝窦及汇管区.肝细胞气球样变性,脂褐素沉积,部分血管内布满淡红染无结构物质,汇管区少许炎细胞浸润.ACS2组:肝脏结构存在,肝细胞弥漫重度气球样变性,细胞增生,大片脂褐素沉积,间质轻度纤维化,汇管区血管扩张、充血,胆管增生,炎细胞浸润,肝细胞内淤胆.结论:腹腔高压可引起肝脏出现明显的酶学和细胞学变化,随着持续时间的延长,损害加重.

腹腔高压对腹腔间隔室综合征中TNF-α、IL-6、IL-10的影响

目的通过建立腹腔高压动物模型,观察腹腔高压对腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)中肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-6、IL-10的影响。方法6只实验猪,通过(n+1)多水囊叠加加压法建立腹腔高压动物模型,至腹腔压力(intra-abdominal pressure,IAP)分别为0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、5 mmHg、10 mmHg、15 mmHg、20 mmHg、25 mmHg、30 mmHg,各维持15 min。经耳缘静脉导管抽静脉血5 mL,进行炎症细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10检测;标本采集时间节点包括制模前、在增压后IAP为0、5、10、15、20、25、30 mmHg。通过重复测量资料的方差分析比较制模前和制模过程中炎症细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10组间差异,采用Spearman相关分析炎症细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10水平与IAP的关系。结果6只实验动物均成功制作腹腔高压动物模型,制模过程顺利。在腹腔高压动物模型制模前和制模过程中不同的腹腔压力点,炎症细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10水平差异均有统计学意义(均P<0.001),TNF-α和IL-6逐渐升高,IL-10逐渐下降。腹腔高压动物模型制模升压过程中,腹腔高压动物模型制模升压过程中炎症细胞因子TNF-α和IAP呈正相关关系(rs=0.649,P<0.05),炎症细胞因子IL-6和IAP无相关关系(rs=0.129,P>0.05),炎症细胞因子IL-10和IAP呈负相关关系(rs=-0.762,P<0.05)。结论在ACS发生发展过程中,IAP的升高促进了TNF-α、IL-6、IL-10的不同规律的表达。

猪腹腔高压模型的建立及腹腔高压对门静脉血炎症细胞因子表达的影响

目的探讨猪腹腔高压动物模型的建立方法,以及腹腔高压对门静脉血中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-10等炎症细胞因子表达的影响。方法选取健康家猪6只,体质量25.2~28.4(26.86±0.85)kg。采用多水囊叠加方法制备腹腔高压动物模型,并放置门静脉导管。在腹腔高压动物模型制备前和模型制备过程中腹腔压力为0、5、10、15、20、25、30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时,分别抽取门静脉血5 mL,采用免疫荧光法检测其中炎症细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的表达水平。观察对比制备腹腔高压动物模型前及制备过程中不同腹腔压力时门静脉血中TNF-α、IL-6、IL-10的变化情况,采用简单线性回归分析TNF-α、IL-6、IL-10表达水平与腹腔压力的关系。结果6只实验动物均成功完成模型制备,实验过程中无死亡。腹腔压力达到30 mmHg时腹腔水囊注入液量为2560~2720 mL。腹腔高压动物模型制备前及制备过程中不同腹腔压力点,门静脉血中炎症细胞因子TNF-α、IL-10表达水平呈先上升后下降趋势,IL-6表达水平呈上升趋势,差异均有统计学意义(F=15.66、40.37、34.67,P值均<0.001)。线性回归分析显示:TNF-α表达水平与腹腔压力呈负相关性,回归方程分别为Y_(TNF-α)=-0.013X腹腔压力+1.346(R^(2)=0.341,P<0.001);IL-6、IL-10表达水平均与腹腔压力呈正相关,回归方程分别为Y_(IL-6)=0.013X腹腔压力+0.222(R^(2)=0.777,P<0.001),Y_(IL-10)=0.022X腹腔压力+0.402(R2=0.642,P<0.001)。结论采用多水囊叠加方法可成功制备腹腔高压动物模型。腹腔压力的升高,促进IL-6的表达,对TNF-α、IL-10的表达先促进后抑制。腹腔高压加重了机体的炎症反应。

机械通气下腹腔高压对肝脏损伤影响的实验研究

目的通过制备机械通气腹腔高压动物(猪)模型,观察机械通气对腹腔间隔室综合征(ACS)动物肝脏细胞学及酶学指标的变化规律。方法选择健康成年实验猪6只,全麻后行气管插管给予呼吸机辅助通气,呼吸模式为:容量控制通气(VCV),设定潮气量(VT)10 mL/kg,呼吸频率(RR)16次/min,吸入氧浓度(FiO_(2))0.40,呼气末正压(PEEP)5 cmH_(2)O(1 cmH_(2)O=0.098 kPa)。采用水囊叠加加压法制备腹腔高压动物模型,通过向加压水囊注入生理盐水模拟腹腔增压过程,每注入50 mL生理盐水测压1次。于术前和术后4 h内每隔1 h经耳缘静脉采血5 mL,行肝脏酶学检查;4 h后处死动物取肝脏组织,光镜下观察病理学改变。结果6只猪均成功制模,动物的RR、心率(HR)均维持平稳,实验过程中无一只发生气压伤或死亡。腹腔高压动物模型中腹腔压力与腹腔增容量呈正相关关系(r^(2)=0.8396,P=0.0037)。术前和术后1、2、3、4 h各间点丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、胆碱酯酶(ChE)水平比较差异均无统计学意义。随时间延长,天冬氨酸转氨酶(AST)呈先升高后降低趋势,术后1 h较术前明显升高(U/L:46.84±8.57比23.35±5.14,P<0.05),术后2、3、4 h均较术前明显降低(U/L:16.33±3.58、14.54±3.35、15.44±3.21比23.35±5.14,均P<0.05);γ-谷氨酰转移酶(GGT)亦呈先升高后降低趋势,但仅术后1 h较术前明显升高(U/L:101.20±17.79比51.34±9.13,P<0.05),其余各时间点与术前比较差异均无统计学意义。光镜下可见肝组织汇管区小叶间静脉扩张淤血,小叶间胆管扩张,小胆管增生;汇管区结缔组织增生,大量急慢性炎细胞浸润;肝细胞肿胀,胞质淡染,部分细胞呈气球样变,可见点状坏死。结论机械通气下腹腔高压可使肝脏出现明显的酶学改变和细胞学损害。

腹腔高压"定容"动物模型与"定压"动物模型的对比性研究

目的通过对比分析采用多水囊叠加加压法制备腹腔高压的"定容"动物模型与气体灌注法制备的"定压"动物模型,筛选更符合临床腹腔间隔室综合征(ACS)病变规律的动物模型制备方法。方法选择10只健康家猪,按随机数字表法分为两组,每组5只。分别采用水囊叠加加压法制备腹腔高压"定容模型"(定容模型组)和采用人工气腹法制备腹腔高压"定压模型"(定压模型组),两组腹腔压力均为25 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),制模后观察4 h,每小时测压1次,测压结果取均值,绘制腹腔压力-时间变化曲线。制模后4 h处死动物取心脏和肺脏,用苏木素-伊红(HE)染色,镜下观察组织病理学改变。结果两组实验猪均成功制模。定容模型组术后0、1、2、3、4 h腹腔压力值逐渐升高(mmHg:分别为25.0±0、27.1±0.2、29.4±0.1、30.9±0.2、33.1±0.1),腹腔压力与时间呈正相关关系(函数方程:Y1=25.1020+1.9960X1,R2=0.9962,P=0.0001)。定压模型组术后所有时间点腹腔压力值均维持在25 mmHg,腹腔压力与时间无线性相关关系(函数方程:Y2=25)。HE染色显示,定容模型组心肌纤维伴玻璃样变性,横纹明显减少,部分心肌纤维萎缩,可见细胞核聚集;肺组织可见出血,有慢性炎性细胞浸润及炎性渗出。定压模型组心肌纤维部分萎缩,部分肥大,局灶可见玻璃样变性,局灶横纹消失,心肌间动脉扩张充血;肺泡上皮部分区域轻度增生,可见心衰细胞,支气管动脉可见扩张充血,管腔内见大量红细胞及均匀一致的淡染物质。结论多水囊叠加加压法制备腹腔高压"定容"动物模型,在制模后腹腔压力随疾病的发展持续动态升高,符合临床ACS病变规律,比"定压"动物模型更适合科研时制备腹腔高压动物模型。

恶性腹水源性腹腔间隔室综合征行早期腹腔减压治疗中患者心率、血压和呼吸变化规律的临床观察

目的探讨恶性腹水源性腹腔间隔室综合征(MAACS)行早期置管减压治疗过程中,腹水引流量与心率、血压、呼吸变化的关系。方法采用回顾性横断面调查,分析2012年6月—2017年6月山西大同大学附属医院肿瘤外科22例MAACS患者的临床资料。其中男13例、女9例,年龄45~74(56.44±4.46)岁。肝癌6例,胃癌2例,结肠癌1例,直肠癌2例,胰腺癌1例,胆管癌1例,卵巢癌6例,宫颈癌2例,癌性腹水未找到原发灶1例;其中合并腹腔内转移癌6例。患者均行早期腹腔减压治疗,在腹腔引流减压过程中,测量记录腹水引流前、每引流500mL及引流完毕时腹腔压力,并同步监测患者心率、血压、呼吸的变化情况,采用简单线性回归分析腹腔引流量与心率、血压、呼吸的相关性。结果22例患者均顺利完成腹腔置管减压治疗,腹水减压引流时间3~6(4.32±0.54)h。引流腹水量4000~6900(5260±610)mL。在腹腔引流减压过程中,与腹水引流前比较:引流量≥1500mL时,腹腔压力下降、呼吸次数减少,差异均有统计学意义(P值均<0.05);从流量≥1000mL时,各观察点心率下降,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。简单线性回归分析显示,随着腹腔引流量的逐渐增加,腹腔引流量与心率、呼吸有相关性(r=0.952、0.888,P值均<0.05)。线性回归分析得回归方程为:=-0.00457X腹腔引流量(mL)+119.0,=-0.00343X腹腔引流量(mL)+35.8。减压治疗后24h内,19例心率、血压、呼吸平稳;3例出现血压下降,心率再次增加,其中2例经补液升压治疗血压、心率恢复正常,1例放弃治疗死亡。结论早期置管减压治疗MAACS是安全的,随着腹腔引流量的增加,心率、呼吸逐渐下降,血压维持平稳,在减压后24h内仍需密切观察心率、呼吸、血压变化情况。

巨气管支气管症一例

患者男,61岁,因痛风病入院,未诉明显其他不适,既往活动后偶有气急症状,无烟酒嗜好,家族史、遗传史均无特殊记录。实验室检查:尿酸和红细胞沉降率增高外,其他无阳性发现。胸部X线片示气管支气管扩张。行胸部CT平扫和增强扫描(美国GE公司64排128层Lightspeed VCT,扫描参数:电流200 mA、电压120 kV、层厚2 mm、层间距2 mm、螺距1 mm),并行肺和支气管树三维重建:气管主支气管呈囊状扩张,气管冠状位宽度36.31 mm,矢状位宽度43.05 mm,轴位前后径41.99 mm、左右径37.63 mm,左右主支气管冠状位宽度分别为24.94 mm和21.89 mm、轴位宽度分别为21.51 mm和20.59 mm。

机械通气对猪腹腔间隔综合征后心脏继发改变的影响

目的探索机械通气下猪腹腔间隔室综合征(ACS)心功能损伤变化及可能机制。方法健康成年实验猪10头,按随机数字表法分为实验组(6头)和对照组(4头)。实验组在机械通气情况下采用水囊叠加加压法复制腹腔高压液体动物模型,对照组在麻醉后沿腹部切口置入空瘪的加压水囊后即关腹。机械通气设定:容量控制通气(VCV)模式,潮气量(VT)10 mL/kg,呼吸频率16次/min,吸入氧浓度(FiO2)40%,呼气末正压(PEEP)5 cmH2O。通过加压管向加压水囊注入0.9%氯化钠注射液(每注入50 mL测压1次),直至腹腔压力达到30 mmHg,记录并绘制腹腔压力-增容量曲线,抽出部分注液调整腹腔压力维持在25 mmHg,连续观察4 h,并分别在建模前及压力维持后每小时由耳缘静脉抽血5 mL,行心肌酶谱检查。建模并维持腹腔压力4 h后过量丙泊酚静脉推注处死实验动物,完整切取心脏,用10%甲醛溶液固定24 h后常规石蜡包埋,冠状位连续切片(切片厚度4μm),经苏木精-伊红(HE)染色后在生物光学显微镜下(×200)观察其心肌的病理变化。结果腹腔高压液体(猪)动物模型的腹腔内压力与腹腔增容量呈正相关,腹腔压力-腹腔增容量曲线为线性函数,函数方程为:Y=0.1074X-206.045(r2=0.8396,P<0.05)。与建模前对比,在建模后1 h,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和a-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)均升高(P均<0.05),而建模后2~4 h各指标差异均无统计学意义。机械通气下,ACS使心肌纤维嗜酸性变,心肌纤维部分萎缩,部分肥大,横纹消失,局部可见玻璃样变性,可见细胞核聚集。结论机械通气改变了ACS腹腔压力-容积曲线的形态,机械通气下ACS发展仍伴随心肌细胞损伤和心肌酶谱改变。