炎症与代谢综合征

代谢综合征（MS）的认识由来已久。目前对MS的病因、发病机理、定义诊断标准尚无统一,至今仍是人们研究的热点。2009年IDF和美国心脏学会和美国心肺学研究所等组织发表联合声明试图统一MS的定义和需解决的关键问题：MS的病因、机制仍不清楚;MS不仅是个公共卫生问题,还是个临床问题;不再强调中心性肥胖是诊断MS的必备条件.

是糖利用的减少,还是糖异生作用增强

葡萄糖和脂肪是主要供能物质。糖代谢需经4个过程：（1）糖的吸收期，餐后0．5h，小肠吸收后使血糖升高；（2）糖的处置期：约为餐后1～2h，被合成肝糖原和肌糖原，多余的葡萄糖被合成脂肪，使血糖下降；（3）糖的氧化利用：主要是肌肉组织和非胰岛素介导组织利用葡萄糖氧化供能；（4）肝糖的输出，包括糖原分解和糖异生作用，维持空腹和餐后的血糖稳定。糖尿病发病是由于机体葡萄糖利用的减少，还是糖异生作用增加，有必要作一具体分析。

胰岛素抵抗三部曲

近年来普遍认为脂代谢紊乱与糖代谢紊乱密切相关。在61屈ADA年会上McGarry提议将糖尿病改为“糖脂病”。2004年11月，Diabtets杂志发表了Wang前瞻性研究，提出了代谢性胰岛素抵抗（IR）的概念界定在对脂代谢的不足，不包含脂代谢以外的其它作用。最近又有人提出，脂肪组织功能异常在代谢综合征发病过程中起关键作用，IR可能是脂肪病变的结果之一[1]。

不同功能β细胞群假说

β细胞功能受损是T2DM发病的根本原因。但T2DM患者存在明显的异质性，提示体内有不同功能的β细胞群。 1假说的依据（1）胰岛在胰腺中位置不同：人体胰岛约70～100万个，重量约1～2g，由多种细胞团组成。