复杂网络上阶段性传染病动力学分析

基于复杂网络,建立了多染病阶段的传染病动力学模型,通过对模型的动力学性态分析获得了基本再生数和最终规模。发现疾病在复杂网络中传播时,早期患者会加剧其传播。数值模拟验证了所得结论的正确性。

复杂网络上不同染病期疾病的传播及控制研究

针对不同染病期疾病的大规模流行以及人与人接触方式的异质性,利用微分方程在复杂网络上建立了具有控制措施的传染病动力学模型.通过对模型进行动力学性态分析,得到了基本再生数的表达式.研究结果表明:对染病期有差异的疾病采取控制措施时,目标免疫的效果仍然优于一致免疫.数值模拟验证了所得结论的正确性.

具有非局部捕食效应的藻类-贻贝系统空间分布模式研究

贻贝种群作为海岸生态系统食物链网络的一个关键环节,其空间分布模式对海岸生态系统的健康发展具有重要影响.目前的研究工作忽略了某一位置贻贝生物量的增加是由其它位置的贻贝移动到此处并捕食藻类引起的.本文构建了具有非局部捕食效应的藻类–贻贝空间扩散模型,首先计算出无扩散系统存在两个平衡点并给出其局部渐进稳定的条件,然后基于Turing失稳理论,推导出扩散系统在贻贝生存平衡点附近发生Turing失稳的条件.进一步,通过数值模拟展示出贻贝种群随时间演化的空间分布模式,该模式最终形成高密度点状分布结构.最后,参数敏感性分析表明:两种群的扩散速率显著影响了贻贝种群的空间分布模式,说明两种群移动规律的改变可能会破坏海岸生态系统的稳定演化;而非局部捕食效应的影响效果不明显,更利于贻贝种群的持续生存.本研究有助于人们更好地从数学层面理解贻贝种群的发展演化规律,为海岸生态系统资源的合理开发与利用提供理论支撑.

植被系统的时空动力学研究进展

植被斑图是干旱半干旱区生态系统的典型特征之一,它能定性地刻画植被在空间上的分布结构,从而可作为生态系统改善和退化的早期指标.本文通过综述植被系统中存在的分支现象来揭示植被斑图的形成机制并提供荒漠化预警信号.首先,利用Hopf分支理论定性地分析植被系统产生空间齐次Hopf分支的条件,解释植被生物量呈现年际周期波动的现象.其次,利用Turing分支理论分析现有的植被模型,揭示植被的空间分布特征以及斑图的形成机制,并且运用多尺度分析方法细化这些斑图的类型以及寻找系统经历斑图相变的参数阈值.最后,当Hopf分支和Turing分支同时发生时,动力系统会经历Turing-Hopf分支.运用反应扩散方程的规范型理论推导Turing-Hopf分支的规范型,再通过柱坐标变换得到振幅方程,分析其动力学性态,进而揭示更复杂的植被时空斑图.

复杂网络上两城市之间疾病传播的建模与分析

针对两城市间不同的迁入迁出对于疾病传播的影响,建立了复杂网络上的两城市疾病传播SIS(Susceptible-Infected-Susceptible)模型,证明了无病平衡点的存在性和全局吸引性.通过数值模拟和参数的敏感性分析发现:当R_0>1时,在城市之间的往返出行可以将一个城市的局部疫情很快传到另一个城市;当R_0<1时,疾病在有移民的迁入和人口迁出的城市更容易灭绝,而当R_0>1时,疾病在有移民迁入和人口迁出的城市传播更慢且疾病规模更小;进一步得到移民的迁入对疾病传播的基本再生数比较敏感,从而可以通过增加移民迁入的方式达到控制疾病的目的.

细胞凋亡、坏死和焦亡信号网络关键节点的识别

细胞死亡作为一项基本的生命过程,在生物体的发育、自稳态和病理方面有重要作用.寻找细胞死亡信号通路中的关键节点一直是领域的研究焦点,而信号网络的构建及分析可为其提供重要的理论参考.主要关注凋亡、坏死和焦亡这3种研究最多的细胞死亡方式.首先从已发表文献和生物信息数据库中获取初步数据,对数据进行文本处理,利用处理后的数据构建凋亡、坏死和焦亡的信号网络.然后分别计算各网络的度中心性、介数中心性、接近中心性和特征向量中心性指标,并利用k-壳分解和社团发现方法对节点进行不同的划分.最终综合上述方法所得结果,鉴定出各网络中的关键节点.

医联网下医源性风险偏差感知扩散模型及干预

首先,本研究从多重网络理论视角出发,构建医联网环境下医源性风险偏差感知多渠道扩散模型.该模型考虑了医联网环境下不同信息渠道之间医源性风险偏差感知扩散的交互影响;其次,得出区分医联网下医源性风险偏差感知在公众中扩散开来与否的阈值;最后,利用实际数据对所建立的理论模型进行参数估计及案例分析.研究结论表明:1)与仅进行正确认知的宣传推广相比,在正确认知宣传的同时进行认知纠偏,医联网下医源性风险偏差感知的扩散效率将降低的更加明显;2)与仅对一种或两种渠道中医源性风险偏差感知的扩散进行深度管控相比,如果同时对所有渠道中医源性风险偏差感知的扩散均进行适度干预,医源性风险偏差感知的扩散效率将更显著地降低.

中国冬季降水的支持向量机预测模型研究

我国冬季降水对于农业、水资源管理和自然灾害风险评估具有重要意义.受多种气象因素的影响,冬季降水的预测仍具有挑战性,进一步提升冬季降水的预测技巧是当下短期气候预测研究的重要课题.本研究采用支持向量机(SVM)方法,旨在通过机器学习方法提高中国冬季降水的预测准确率.基于NCEP_CFS, ECMWF_SYSTEM, BCC_CSM等五个模式数据以及站点数据,建立针对冬季降水的SVM集成预测模型,并与单个模式和等权集合平均模型(AVE)加以对比.SVM模型因其强泛化和处理非线性问题的能力,在中国冬季降水预测中表现良好.研究表明:(1)SVM模型较单个模式及AVE模型的预测准确性与稳定性得到大幅提升,SVM模型的PS评分和PCS评分显著高于单个成员模式的结果,最大分别提高了8.0(12.6%)和3.9(7.4%),较AVE模型则最大分别提高了5.4(8.2%)和2.1(3.8%),预报技巧的提高在观测资料相对缺乏的西南和西北地区尤为明显.(2)从均方根误差和时间相关系数的空间分布上来看,SVM模型对其成员模式在西藏地区、西南地区、华东及华南地区误差较大的情况改善明显,误差最大降低了259(90.9%),预报技巧最大提高了1.13.(3)独立样本检验中,SVM模型的PS评分和PCS评分显著高于单个模式和AVE模型,最大提高了10.79(20.3%)和11.39(27.3%).因此,SVM模型的构建,将有助于进一步提高中国冬季降水预测的准确性和稳定性,为气象防灾减灾和气候资源开发利用等提供重要技术支撑.

一类基于游离病毒感染和细胞-细胞传播的宿主体内HIV-1感染动力学模型

该文考虑一类具有细胞-细胞传播、胞内时滞、饱和CTL免疫反应和免疫损害的HIV-1感染动力学模型.通过计算得到了免疫未激活和免疫激活再生率.通过分析特征方程根的分布,讨论了可行平衡点的局部渐近稳定性.通过构造适当的Lyapunov泛函并应用LaSalle不变性原理,证明了模型的全局动力学由免疫未激活和免疫激活再生率决定:如果免疫未激活再生率小于1,则病毒未感染平衡点是全局渐近稳定的;如果免疫未激活再生率大于1且免疫激活再生率小于1,则免疫未激活感染平衡点是全局渐近稳定的;如果免疫激活再生率大于1,则慢性感染平衡点是全局渐近稳定的.此外,通过数值模拟说明了免疫损害和细胞-细胞传播对模型动力学的影响.

具有两种传播途径和潜伏期时滞的登革热传播模型的全局稳定性与最优控制分析

该文研究了一类具有两种传播途径和潜伏期时滞的登革热传播模型.利用下一代算子的方法得到了系统的基本再生数.通过构造适当的Lyapunov泛函,证明了系统各可行平衡点的全局稳定性.利用Pontryagin极小值原理,讨论了预防和控制登革热传播的最优策略.最后,基于2014年广东省感染登革热的实际病例数进行数据拟合.

年龄结构流感模型综合控制策略研究

该文考虑流感的年龄异质性,结合流感传播机理建立了连续年龄结构的SIR流感模型.引入了疫苗接种和实施治疗两种控制措施,提出成本效益函数,利用庞特利亚金最大值原理及Ekland变分原理得到最优控制的存在性.通过向前和向后扫描算法进行数值模拟.比较多种控制策略,发现接种疫苗和实施治疗组合控制效果最佳;比较成本效应,发现低成本的控制效果最理想.最后综合分析得出接种疫苗成本效益最高,而同时实施接种和治疗公共卫生效率最佳.

一类具有细胞-细胞传播和免疫损害的HIV-1感染动力学模型

基于病毒-细胞感染和细胞-细胞传播两种机制,研究一类具有胞内时滞,CTL免疫反应和免疫损害的HIV-1感染动力学模型.通过计算得到了病毒感染基本再生率.通过分析特征方程根的分布,讨论了模型的病毒未感染平衡点和慢性感染平衡点的局部稳定性.通过构造适当的Lyapunov泛函并应用LaSalle不变性原理,证明了模型的全局动力学性态由病毒感染基本再生率完全确定:若基本再生率小于1,则病毒未感染平衡点全局渐近稳定;若基本再生率大于1,则慢性感染平衡点全局渐近稳定.进一步,通过数值模拟说明了理论结果,并对参数进行了敏感性分析,确定了参数对病毒感染基本再生率的影响程度.

Bcl-2蛋白质家族调控细胞凋亡机制的研究进展

细胞凋亡是一种受基因调控的响应凋亡刺激的细胞程序性死亡方式.通过线粒体途径引发的凋亡主要由Bcl-2(B-cell lymphoma 2)蛋白质家族成员之间复杂的相互作用进行调控,然而科学界对其具体的相互作用模式一直存在争议.首先综述了近年来Bcl-2蛋白质家族成员之间相互作用的生物学机制,然后总结了细胞凋亡具有双稳性和该家族成员相互作用模式的数学模型,最后通过对目前流行的3种作用模式(即直接激活模式、间接激活模式、统一模式)进行数值模拟和分岔分析,认为统一模式是更合理的作用模式.以期能更好地理解病理细胞中可能存在的作用机制,从而为因凋亡异常引起的癌症、阿尔兹海默症等疾病的治疗和控制提供思路.

基于改进的遗传算法与人工神经网络的类流感的预测

类流感(ILI)疾病是一种严重威胁公众健康的传染性呼吸道疾病,对其准确的实时预测可能有助于挽救生命.本文将入侵性杂草优化(IWO)的繁殖加入到遗传算法(GA)的选择算子,建立了一种基于IWO和GA的新颖的混合算法,记为IWOGA.运用IWOGA优化BP神经网络的权值和偏差并预测美国的未加权的%ILI.实验结果表明所提出的IWOGA-BPNN是一种适用于美国ILI预测的较好方法.

基于反应扩散方程研究新型冠状病毒肺炎在武汉早期传播特征

本文基于SEIR空间反应扩散模型,研究了新型冠状病毒肺炎在武汉市早期的传播情况.基于中国疾控中心及武汉市卫健委发表文献中公开的数据,提出反应扩散方程的最小二乘法格式,并使用最小二乘法对传染率进行了参数估计,获得了模型参数的最优估计值.在此基础上,基于模型对2019年12月8日至2020年1月5日之间的染病者、潜伏者进行空间传播模拟,模拟显示疾病会从单点暴发发展到多点染病,而且固定空间位置的染病者数量会随着扩散而增大.进一步对扩散速率和传染率进行了敏感性分析,揭示了累计染病者数量会随着传染率和扩散速率的增大而增大,对传染率的敏感性大于其对扩散速率的敏感性.因此,对于突发传染病,及时切断传染源和有效降低传染率是防控传染病进一步蔓延的有效举措,比如早发现早隔离,居家隔离,增加社交距离和外出戴口罩都可以有效降低染病者数量.

P2P网络上被动型蠕虫传播建模和模拟分析

鉴于被动型蠕虫容易通过P2P网络传播,对网络的安全构成了威胁,建立一个动力学模型来研究P2P网络上被动型蠕虫的传播。与现有的被动型蠕虫传播模型相比,建立的模型考虑网络异质性和一次搜索允许的跳数,利用初始时刻感染节点单调上升的方法得到基本再生数R0,给出最终规模,通过随机模拟与数值模拟的比较,验证模型合理性,考察网络拓扑和跳数对被动型蠕虫传播的影响。研究结果表明,若R0>1,增加跳数会加快被动型蠕虫的传播导致感染节点增加;若R0<1,随着跳数的增加感染节点的数量迅速减少,最终变为0;不同的网络结构对被动型蠕虫的传播产生了一定的影响。

基于大数据的中老年男性前列腺疾病科技服务云平台的构建

以中老年男性前列腺疾病为代表的慢性病的患者,多合并基础性疾病且免疫力较差,在我国人口老龄化趋势的当下,不仅具有较高的健康教育需求,而且存在较弱的科技服务接受能力、较低的病史信息传递效率和较差的用户依从性等特点,是中老年慢性病在健康管理方面的代表性人群。为满足该群体在健康咨询、就医问诊、治疗随访中的科技服务需求,本研究将采集的中老年男性前列腺疾病大数据进行整理、加工后,通过K-Means聚类分析、深度神经网络等算法,绘制出相应的疾病知识图谱,并进行智能分析,从而实现了疾病预防及随诊过程中的人工智能辅助平台搭建。本平台的构建,为进一步探讨中老年男性前列腺疾病科技云服务的设计策略奠定了平台基础,也是中老年慢性病在健康管理上的一次有益尝试。

对等网络中被动型蠕虫传播动力学建模与分析

鉴于被动型蠕虫对网络的安全构成了威胁,考虑网络异质性和一次搜索允许的跳数,提出一个带有补充率和移除率的新动力学模型,推导出决定被动型蠕虫能否传播的阈值--基本再生数,分析了无蠕虫平衡点和正平衡点的稳定性问题。最后通过数值模拟验证了理论的正确性,并对参数敏感性进行了分析。研究结果发现,当基本再生数大于1时,跳数的增加不但加快被动型蠕虫的传播,而且使感染节点的数量也增加;当基本再生数小于1时,跳数的增加使感染节点的数量迅速减少,最终被动型蠕虫灭绝。

非自治动力学模型在兴安盟布病中的应用

建立了布鲁氏菌病在羊群和人之间传播的耦合非自治动力学模型,对所建模型的动力学性态作了说明,包括基本再生数、无病周期解和正周期解.通过对兴安盟人间病例数据的拟合,验证了模型的合理性,并对参数敏感性进行了分析.

针对新型冠状病毒肺炎隔离措施的动力学评估

针对2019年底暴发的新型冠状病毒肺炎,中国政府采取了一系列严格的防控措施,其中起关键作用的是普通民众的居家隔离与密切接触者的追踪隔离.建立新型冠状病毒传播与控制动力学模型,定量评估这两项措施的有效性.利用下一代矩阵法计算了基本再生数和有效再生数,给出了有效再生数的极限范围,分析了模型的动力学特征.以安徽省为例,利用MCMC(Markov chain Monte Carlo)参数估计方法进行数值拟合,得到安徽省新型冠状病毒传播模型的基本再生数为0.4021(95%CI:0.3973~-0.4070),有效再生数的极限范围为[0,0.048745].随着隔离措施的有效实施,安徽省的有效再生数迅速下降到0.05以下并趋于0.048735,疫情及时得到了控制.如果没有采取这些隔离措施,基本再生数为2.1030(95%CI:2.0804~2.1255),疾病将会在人群中持续传播.通过参数敏感性分析,发现加强密切跟踪隔离力度,即增加染病者的隔离速率系数,能够有效降低基本再生数;加强居家隔离力度,即增加易感者的隔离速率系数与减少易感者的隔离解除速率系数,有助于降低有效再生数极限范围的上界.