二氧化硫对小鼠肺细胞DNA损伤的研究

运用单细胞凝胶电泳技术 (又称彗星试验 )研究了SO2 吸入对小鼠肺细胞DNA的损伤 .结果发现 ,SO2 可引起小鼠肺细胞DNA损伤 ,随SO2 吸入浓度的增高而DNA损伤加重 ,具有明确的剂量效应关系 .结果指出 ,即使在低浓度SO2 吸入 (7mg m3 )的条件下 ,有DNA损伤的肺细胞也达 96 8% ,表明肺细胞对SO2 的毒作用非常敏感 .结果还指出 ,SO2 对雌性小鼠肺细胞的DNA损伤比雄性小鼠弱 。

人发铅、锌含量的研究

从山西省临汾市及其郊区 ,收集了 1 51 8份健康人的头发样品 (年龄从新生儿到 70岁 ) ,用原子吸收光谱法测定其锌 (Zn)和铅 (Pb)的含量。结果表明 :女性头发中锌的含量高于男性 ,而男性头发中铅的含量高于女性。从婴儿组 ( <1岁 )到青春发育组 ( 1 5-1 9岁 ) ,发锌含量随着年龄的增长而增加 ;从青春发育组到老年组 ( 61 -70岁 ) ,发锌含量随着年龄的增长而降低。新生儿头发中含铅量最低 ;从新生儿到幼儿期 ( 1 -2岁 ) ,发铅含量随着年龄的增长而增加 ;从幼儿期开始 ,随着年龄增长 ,发铅含量不断下降。这些结果意味着 ,人体中铅与锌可能是相互拮抗的。结果还表明 ,城市居民 (除新生儿外 )的发铅含量高于郊区居民的发铅含量 ;然而 ,城市和郊区居民的发锌含量未见差异。

SO_2污染对小鼠骨髓细胞微核的诱发作用

在SO2 吸入慢性染毒条件下 ,小鼠骨髓嗜多染红细胞 (PCE)的微核细胞率与微核率均显著增加 ,且雌雄差异显著 .结果也表明 ,SO2 对阳性致突变剂乌拉坦诱发微核的作用有显著抑制效应 .本研究模拟SO2 空气污染 ,从整体水平直接证实了SO2 是哺乳类细胞染色体断裂剂、SO2

二氧化硫吸入对小鼠脑组织的氧化损伤

对昆明小鼠进行不同浓度SO2 吸入试验 ,然后测定脑组织中还原型谷胱甘肽 (GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,研究SO2 对小鼠中枢神经系统的氧化损伤作用 .雄鼠脑组织匀浆上清液GSH含量在SO2 浓度为 14mg m3 时明显上升 (P <0 0 5 ) ,浓度为 2 8、5 6和 84mg m3 时极显著降低 (P <0 0 1) ,而雌鼠在14和 2 8mg m3 时无明显变化 (P >0 0 5 ) ,在 5 6和 84mg m3 时极显著降低 (P <0 0 1) .雌雄小鼠的GSH Px活性在 14和 2 8mg m3 时无明显变化 (P >0 0 5 ) ,在 5 6、84mg m3 时均极显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 0 1) .在SO2 上述 4种吸入浓度下 ,雌雄小鼠的SOD活性均显著降低 (P <0 0 5 )或极显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 0 1) ;雄鼠和雌鼠的脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量均极显著增高 (P <0 0 1,P <0 0 0 1) .结果表明 ,小鼠脑组织对SO2 的氧化损伤作用非常敏感 ,是SO2 的靶器官之一 ,SO2

二氧化硫体内衍生物诱发CHL细胞染色体畸变效应

研究了ＳＯ_２在体内的衍生物一亚硫酸氢钠和亚硫酸钠对中国仓鼠肺纤维细胞（ＣＨＬ）细胞染色体畸变（ＣＡ）的诱发作用研究结果表明，ＳＯ_２的衍生物不论是否有Ｓ_９混合物的存在情况下，均可诱发ＣＨＬ细胞的ＣＡ频率显著增高，且呈明确的剂量一效应关系．这说明ＳＯ_２不需要体内代谢转化的直接的细胞染色体断裂剂和基因毒性因子研究亦发现，ＳＯ_２产低浓度下主要诱发染色单体型畸变，在高浓度下既可引起染色单体型畸变，又可引起染色体型畸变研究还发现，ＳＯ_２衍生物处理细胞时间愈长，引起细胞遗传损伤所需的最低浓度就越低．提示：长期接触环境低浓度ＳＯ_２污染，有引起接触人群体内细胞遗传物质损伤的潜在危险。