目的观察左卡尼汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和血管内皮生长因子(VEGF)的变化,研究左卡尼汀对神经细胞的保护作用。方法雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组18只,缺血再灌注组18只,左卡尼汀治疗组18只,每组再分为缺血再灌注12、24、48 ...目的观察左卡尼汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和血管内皮生长因子(VEGF)的变化,研究左卡尼汀对神经细胞的保护作用。方法雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组18只,缺血再灌注组18只,左卡尼汀治疗组18只,每组再分为缺血再灌注12、24、48 h 3个亚组。采用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,苏木素-伊红(HE)染色观察形态学变化,免疫组织化学法检测脑组织细胞Bcl-2和VEGF变化,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法原位检测凋亡细胞。结果与假手术组比较,缺血再灌注组和左卡尼汀治疗组神经功能缺损、脑组织病理改变较严重,凋亡细胞数目增多,Bcl-2和VEGF表达增强(P<0.01)。与缺血再灌注组比较,左卡尼汀治疗组神经功能缺损有不同程度改善,凋亡细胞数有所下降,Bcl-2表达增强,VEGF表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后应用左卡尼汀治疗,神经功能缺损有所改善,凋亡细胞数降低,存在神经保护作用,其机制可能与上调Bcl-2表达、下调VEGF表达有关。展开更多
文摘目的观察左卡尼汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和血管内皮生长因子(VEGF)的变化,研究左卡尼汀对神经细胞的保护作用。方法雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组18只,缺血再灌注组18只,左卡尼汀治疗组18只,每组再分为缺血再灌注12、24、48 h 3个亚组。采用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,苏木素-伊红(HE)染色观察形态学变化,免疫组织化学法检测脑组织细胞Bcl-2和VEGF变化,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法原位检测凋亡细胞。结果与假手术组比较,缺血再灌注组和左卡尼汀治疗组神经功能缺损、脑组织病理改变较严重,凋亡细胞数目增多,Bcl-2和VEGF表达增强(P<0.01)。与缺血再灌注组比较,左卡尼汀治疗组神经功能缺损有不同程度改善,凋亡细胞数有所下降,Bcl-2表达增强,VEGF表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后应用左卡尼汀治疗,神经功能缺损有所改善,凋亡细胞数降低,存在神经保护作用,其机制可能与上调Bcl-2表达、下调VEGF表达有关。