基于白细胞介素8/黏蛋白5ac信号探讨益气活血化痰方对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重塑及平滑肌厚度的影响

目的观察益气活血化痰方通过调控白细胞介素8(IL-8)/黏蛋白5ac(MUC5ac)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重塑及平滑肌厚度的影响。方法选取53只SPF级SD雄性大鼠,随机抽取10只作为健康组,剩余43只大鼠建立COPD模型,40只采用数字随机表法分为模型组、中药组、抑制剂组、联合组,每组10只。中药组大鼠给予益气活血化痰方32 g/kg灌胃,抑制剂组大鼠予腹腔注射吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)100 mg/kg,联合组予益气活血化痰方灌胃后腹腔注射PDTC 100 mg/kg。健康组、模型组正常饲养,不予干预。采用动物肺功能检测仪测定各组大鼠肺功能[用力肺活量(FVC)、呼气峰值流速(PEF)、第1 s用力呼气容积(FEV 1)],酶联免疫吸附法检测肺泡灌洗液中IL-8、IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法检测肺组织IKB激酶2(IKK2)、磷酸化IKB激酶α(p-IKBα)、核转录因子κB(NF-κB)、MUC5ac蛋白表达,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态。结果与健康组比较,模型组、中药组、抑制剂组、联合组FVC、PEF、FEV 1水平均降低(P<0.05);与模型组比较,中药组、抑制剂组、联合组FVC、PEF、FEV 1水平均升高(P<0.05);联合组FVC、PEF、FEV 1水平均高于中药组、抑制剂组(P<0.05)。与健康组比较,模型组、中药组、抑制剂组、联合组肺泡灌洗液IL-8、IL-17、TNF-α水平均升高(P<0.05);与模型组比较,中药组、抑制剂组、联合组肺泡灌洗液IL-8、IL-17、TNF-α水平均降低(P<0.05);联合组肺泡灌洗液IL-8、IL-17、TNF-α水平均低于中药组、抑制剂组(P<0.05)。与健康组比较,模型组、中药组、抑制剂组、联合组支气管平滑肌厚度均增加(P<0.05);与模型组比较,中药组、抑制剂组、联合组支气管平滑肌厚度均降低(P<0.05);联合组支气管平滑肌厚度低于中药组、抑制剂组(P<0.05)。与健康组比较,模型组、中药组、抑制剂组、联合组肺组织IKK2、p-IKBα、NF-κB、MUC5ac表达均升高(P<0.05);与模型组比较,中药组、抑制剂组、联合组肺组织IKK2、p-IKBα、NF-κB、MUC5ac表达均降低(P<0.05);联合组肺组织IKK2、p-IKBα、NF-κB、MUC5ac表达均低于中药组、抑制剂组(P<0.05)。结论益气活血化痰方通过抑制IL-8/MUC5ac通路活化,抑制炎性反应,并降低气管平滑肌厚度,抑制气道重塑,改善肺功能。

无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效观察

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种呼吸系统的常见病、多发病。COPD患者常因感染导致病情加重,引起呼吸衰竭和混合性酸中毒,COPD急性加重(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭是COPD常见严重并发症,对于这种重症患者往往药物治疗效果差,有创机械通气患者不易耐受,并可导致肺损伤,而用无创机械通气治疗易于操作,患者耐受性好,不良反应少,及时上机,随时撤机。本文探讨无创机械通气(NIPPV)对AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。

牛黄对慢阻肺大鼠抗炎、抗凋亡的实验研究

目的探讨体外培育牛黄对COPD的作用机制。方法 50只雄性SD鼠随机分空白对照组(A)、COPD组(B)、牛黄干预组(C)、激素干预组(D)、牛黄+激素干预组(E)。比较大鼠血清淀粉样蛋白A(SAA)、肺组织病理改变及Ⅱ型肺泡细胞的凋亡。结果5组大鼠血清淀粉样蛋白A(SAA)含量除C组和D组尚不能认为有统计学意义外(P>0.05),余各组间差异有统计学意义(P<0.05);5组大鼠以TUNEL技术检测Ⅱ型肺泡细胞的凋亡,各组多重比较均有统计学意义(P<0.05)。结论牛黄可使SAA水平降低,可减轻慢阻肺的炎症反应;牛黄和激素可以减少慢阻肺大鼠肺泡上皮细胞凋亡,两者联合效果明显。