Gli1与β-catenin相互作用促进二者在结肠癌细胞中的协同核输入（英文）

Wnt信号通路和Hedgehog(Hh)信号通路在胚胎和干细胞的发育中发挥重要作用.此外,这两条信号途径在结肠癌复发和浸润的过程也至关重要.然而,Wnt信号通路、Hedgehog信号通路二者之间具体的交互作用机制目前仍不清楚.本文发现,这两条途径的关键分子Gli1和β-联蛋白之间存在蛋白质相互作用.Gli1与β-联蛋白之间的分子相互作用有助于二者的核输入.同时发现,在肠癌细胞系中,Gli1与β-联蛋白协同上调表达.Li Cl激活细胞Wnt信号通路使Gli1表达水平增加,RNA干扰抑制Wnt信号通路,Gli1的表达水平下降.同时,Gli1的过表达也提高了细胞内β-联蛋白的表达水平,并且用Hedgehog信号通路抑制剂GANT61处理细胞,降低Gli1的表达后细胞内β-联蛋白的表达相应下降.本研究揭示了Gli1和β-联蛋白的相互作用及二者协助核输入在Wnt、Hedgehog信号通路交互调节中发挥重要作用,Wnt、Hedgehog信号通路交互作用为大肠癌发生发展研究提供了细胞水平交互调控机制.

CXC趋化因子配体10及其受体在1型糖尿病患者血中水平的变化

用酶联免疫吸附法检测50例1型糖尿病患者和30名正常对照者血清CXC趋化因子配体10（CX Cchemokine ligand10，CXCL10）及CXC趋化因子受体3（CXC chemokinereceptor3，CXCR3）水平，分析比较糖尿病病程对CXCL10水平影响。结果显示，1型糖尿病患者血清CXCL10和CXCR3浓度均高于正常对照组-（258．17±59．12对96．47±26．91）ng／L，（851．87±70．04对441．82±72．24）pg／ml，均P〈0．05]。病程〈6周、6周≤病程〈3年和病程≥3年1型糖尿病患者CXCL10血清水平比依次降低，组间比较均有统计学意义（均P〈0．05）。提示血清CXCL10及CXCR3水平可以作为反映1型糖尿病免疫活性的标志。