胰岛素抵抗的成因

胰岛素抵抗（1R）是靶组织和靶细胞对内/外源性胰岛素（INS）的敏感性和反应性降低,即需要超常剂量的胰岛素才能维持正常生理功能的一种状态。引起1R的原因很多如先天性胰岛素基因缺陷,胰岛素受体基因突变,自身免疫性1R等,其发病率极低。本文重点探讨1R在2型糖尿病（T_2DM）发病的成因。

胰岛α细胞功能与糖尿病

1970年Unger观察到T1DM患者在胰岛素缺乏的同时伴有GIg的异常升高,提出了GIg导致血糖升高的假设。1981年他又提出了糖尿病发病的＂双激素学说＂,认为糖尿病是由β细胞和α细胞功能共同异常所致,即胰岛素分泌相对减少,GIg相对增多的共同结果[1]。之后,他又指出,GIg绝对或相对过多是造成T2DM高血糖的重要因素[2]。肠促胰岛素的发现以及在糖尿病治疗中的应用,使α细胞功能异常在糖尿病发病中的作用日渐引起人们的重视。

糖尿病治疗方略

1980年WHO指出,糖尿病的临床经过和糖尿病患者的健康与生命预后大部分是由所谓糖尿病的并发症所决定的。在64年ADA年会上Brownlee博士指出：“如果糖尿病没有血管并发症,糖尿病不再是一个重大公共健康问题”糖尿病并发症的发生是多因素的。因此,在严格控制血糖的同时,兼顾其它危险因素的治疗才是改善糖尿病患者预后的根本。

基础胰岛素在2型糖尿病中的应用

2013年,《成人2型糖尿病临床应用的中国专家共识》对T2DM患者胰岛素应用制定了路线图[1]：2种或以上口服降糖药失效的T2DM患者;新诊断HbA1c≥9%或合并严重并发症的T2DM患者,即可基础胰岛素每日一次睡前注射或预混胰岛素每日一次晚餐前注射。为此,对基础胰岛素的应用作一探讨。

糖化血红蛋白和平均血糖

1976年Koenig等最先发现糖化血红蛋白（HbA_（1C））与血糖的密切关系。之后,大量研究均证实HbA_（1C）可反应2~3个月内的平均血糖,并认为可以作为糖尿病慢性并发症的危险预测指标。曾认为是评价血糖控制的金指标。近年来ADA和WHO又将HbA（1C）≥6.5%作为糖尿病的诊断标准之一。我国目前HbA（1C）的检查尚未达到标准化的程序,多用于评价血糖的指标之一。但是,

β细胞功能受损评价浅析

无论T1DM还是T2DM，β细胞功能受损是血糖升高的决定因素。迄今为止，还未发现1例只有胰岛素抵抗（1R）而无β细胞功能受损而血糖升高的病例。因此，人们对β细胞功能受损的病因、机理、表现和临床评价以及治疗方法的选择作了大量研究。本文对T2DM患者β细胞功能受损的表现、评价作一浅拆。