影像组学在冠状动脉CT血管成像评价易损斑块中的研究进展

心脏成像领域的最新技术进展使冠状动脉CT血管造影(coronary computed tomography angiography,CCTA)成为可疑冠状动脉疾病(coronary artery disease,CAD)的一线诊断工具。以往医生在CCTA上通过视觉定性评估诊断易损斑块,而影像组学从CCTA上提取大量肉眼不能识别的像素纹理信息,能够对斑块的稳定性进行更为准确的判定。本文对易损斑块在CCTA上的传统评估方法以及CCTA影像组学评估斑块相关风险的应用进展进行综述。

瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭患者心血管慢性间歇性缺氧损害的影响

慢性心力衰竭患者是临床高发的一种心血管疾病,动脉血管不同程度狭窄,导致血氧输送能力下降,因此多数患者因不同程度缺氧导致心血管慢性间歇性缺氧损害.患者血管内氧气浓度低下导致血管发生氧化应激反应, 氧自由基增多,致使血管内皮细胞功能异常,炎症反应加重,因此内皮素及炎症因子指标可以反映心血管慢性间歇性缺氧损害严重程度[1-2]. Gensini量表是美国心脏病协会制定的用于表示冠状动脉病变程度量表,常用用于慢性心力衰竭患者治疗效果的判定[3].

不接触获取技术获取大隐静脉应用于冠状动脉旁路移植术的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)已成为威胁人类生命健康的主要疾病之一。应用冠状动脉旁路移植术(CABG)通过重建血运通道的方法改善缺血心肌细胞的血液和氧气供应是目前治疗CAD的有效方法。目前临床最常用的桥血管移植物来自左胸廓内动脉(LIMA)和大隐静脉(LSV)。但LSV术后仍有较高的闭塞率。因此,提高LSV的通畅率成为目前临床中亟需解决的问题。不接触获取术(No-touch)获取LSV是一种通过保留血管外膜等血管周围组织,同时避免因使用注射器进行手动灌注导致高压扩张静脉而损伤其内膜的获取技术。目前使用该技术获取的静脉进行冠状动脉旁路移植术后,静脉桥取得了较好的近、远期通畅率,但效果还需要进一步的临床证实,其机制仍需进一步研究发现。

心血管病合并新型冠状病毒肺炎患者合理应用β受体阻滞剂的思考

严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)通过S蛋白与Ⅱ型肺泡上皮细胞血管紧张素转换酶2(ACE2)受体结合进入细胞,大量消耗ACE2,使肾素-血管紧张素(RAS)系统失衡,过多的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用于血管紧张素受体1(AT1R),导致肺部炎症细胞浸润、肺纤维化,并增加肺毛细血管通透性,引起肺损伤。肺损伤后会诱发或加重心血管病患者原有疾病,甚至可能危及生命。β受体阻滞剂作为心血管病患者的一线用药,通过拮抗交感神经系统、抑制RAS活性,发挥减慢心率、降低心肌耗氧、降血压及减少恶性心律失常等作用,可降低心血管病患者的总死亡率。但是,β受体阻滞剂同时选择性抑制支气管平滑肌β2受体,可能诱发或加重支气管痉挛,对合并新型冠状病毒肺炎的心血管病患者,可能会进一步加重肺损伤。笔者基于β受体阻滞剂的作用机制及其在心肺血管疾病患者的获益得失,阐述心血管病合并新型冠状病毒肺炎患者如何合理使用β受体阻滞剂。

基于CCTA影像组学列线图在鉴别易损斑块中的价值

目的 建立并验证基于CCTA影像组学和临床特征的列线图在鉴别易损斑块的临床应用价值。方法 选取接受CCTA检查的冠状动脉疾病(coronary artery disease, CAD)患者102例共108个斑块的临床资料,其中易损斑块35个,稳定斑块73个。以8∶2比例随机划分为训练集(n=87)及测试集(n=21)。在CCTA图像中手动勾画斑块感兴趣区并提取影像组学特征。采用Mann-Whitney U检验、Pearson相关系数及LASSO算法进行特征筛选,构建影像组学模型并计算影像组学评分(Radscore)。结合临床特征和Radscore构建列线图模型。最后通过ROC曲线、校准曲线和决策曲线评估模型的效能及临床应用价值。结果 最终筛选得到8个最优影像组学特征。结合临床和影像组学特征的列线图模型在训练集及测试集中的曲线下面积值(area under the cure, AUC)分别为0.999、0.929。校准曲线显示列线图预测结果与实际结果之间具有良好的一致性。决策曲线显示列线图具有更好的临床益处。结论 结合CCTA影像组学特征和临床特征的列线图模型能够客观、准确地鉴别易损斑块,具有较高的诊断效能,为后续临床决策提供建议。

腺苷酸活化蛋白激酶与心肌肥厚的研究进展

腺苷酸活化蛋白激酶（ AMP-activated protein kinase，AMPK）是广泛存在于真核细胞中的一种蛋白激酶，可感知并调节细胞能量状态，是细胞能量代谢的“调节器”。活化的AMPK对心脏缺血再灌注损伤有保护作用，并对各种原因所致的心肌肥大有抑制作用，但其机制尚不十分明确。本文就AMPK的结构和功能、调节及与心肌肥厚发生、发展的关系进行综述。

长链非编码RNA与心肌肥厚的研究进展

心力衰竭作为多种心血管疾病的终末期表现,其主要改变为心肌病理性肥厚。近几年由于芯片技术的发展,越来越多的研究发现长链非编码RNA(lncRNA)参与到心肌肥厚的调控中,本文就近来年lncRNA在心肌肥厚方面的研究进展进行综述,以寻找有效的作用靶点。

心肌桥的研究现状

以往认为,心肌桥是一种无害的解剖变异。近些年来,一些研究认为心肌桥对其远端心肌具有一定的保护作用,但更多的研究认为心肌桥可能导致严重心血管事件的发生。通过提高对心肌桥组织形态学、血流动力学和病理生理学等的认知,有助于及时、准确地对心肌桥做出诊断,确定合理的治疗原则及治疗方案。本文对心肌桥最新研究现状进行综述,以期提高对心肌桥的认识,改善患者的预后。

mTOR信号通路与心血管疾病的研究进展

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信号通路调节细胞的生长、代谢、增殖等过程，在细胞生长过程中扮演着重要的角色。在分化成熟的血管内皮细胞和心肌细胞中,mTOR在依赖于激活蛋白激酶B（Akt）引起的氧化应激条件下，调控细胞的凋亡和自噬过程。

继发孔型房间隔缺损患者心律失常的临床研究

目的心律失常是继发孔型房间隔缺损(ASD)的常见并发症,本研究探讨未行介入封堵术和外科修复术治疗的ASD患者心律失常的发生情况及其可能危险因素,以期为指导心律失常的防治工作提供理论依据。方法所有患者行18导联常规心电图、24小时动态心电图(Holter)、床旁心电监护检查,记录心律失常类型。经胸超声心动图(TTE)测ASD最大径、右室与左室内径比值(RV/LV)、三尖瓣反流法估测肺动脉收缩压(PASP)等临床资料进行统计分析。结果共收集77例患者,年龄57.19±15.59岁,女性51人(66.2%)。29例(37.6%)患者ASD最大径>20 mm;47例(48.1%)患者肺动脉收缩压>50 mmHg;29例(37.6%)患者右室明显增大,右室内径/左室内径比例≥1.0。心律失常类型共计19种,患者发病年龄大多分布在60岁以上(48.1%)。其中多源室性期前收缩(室早)(r=6.506,P=0.039)、心房颤动(r=9.109,P=0.011)、成对房性期前收缩(房早)(r=6.241,P=0.044)及非持续性房性心动过速(房速)(r=9.653,P=0.008)随年龄增大发病率有增加的趋势。随着年龄增大,心律失常发生种类有增多的趋势(z=-3.168,P=0.002);随着ASD最大径的增大,室性心律失常发病率有增加的趋势(χ^(2)=3.983,P=0.046)。结论继发孔型房间隔缺损未行手术修补或介入封堵治疗的患者,当ASD最大径>20 mm,肺动脉收缩压>50 mmHg,RV/LV≥1.0,年龄大于60岁时心律失常的发生率明显增加,病情加重,临床应当引起重视。

心脏术后新发心房颤动的危险因素及防治的研究进展

心房颤动（atrial fibrillation,AF）是心脏术后最常见的心律失常,其发生多集中于术后2~3 d,新发术后心房颤动（postoperative atrial fibrillation,POAF）的发病率因手术种类的不同而存在差异,其中冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting,CABG）后AF发病率约为30%,

抵抗素与病理性心肌肥厚的研究进展

心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段,而病理性心肌肥厚是心力衰竭进程的一个关键时期.研究发现,抵抗素与病理性心肌肥厚的进展密切相关,其内在涉及多条信号传导通路.详细了解其相关机制,有助于寻找新的治疗靶点,延缓病理性心肌肥厚的进展.

基于血管内超声的机器学习在冠状动脉病变中的研究进展

血管内超声图像是心血管疾病临床诊疗的重要参考数据。医生对血管内超声图像信息的判断在冠状动脉病变的诊断和治疗方面具有重要作用。机器学习能够提取出人肉眼无法感知的图像信息,进行数据分析并构建医学诊断模型,有助于判定斑块的稳定性,预测疾病进程以及患者的临床结局,在辅助临床工作方面有一定作用。笔者就机器学习方法在冠状动脉血管内超声图像的应用进展进行综述,并探讨其局限性及发展方向。

基于冠状动脉CT血管成像的影像组学列线图鉴别诊断易损斑块的价值

目的探讨基于冠状动脉CT血管成像(CCTA)的影像组学列线图鉴别诊断冠状动脉疾病(CAD)患者易损斑块的价值。方法回顾性分析2018年1月至2022年12月在山西医科大学附属心血管病医院接受CCTA检查的93例CAD患者资料,共95个非钙化斑块,其中包括43个易损斑块,52个稳定斑块。以8∶2的比例随机将数据划分为训练集(n=76)及测试集(n=19)。应用Mann-Whitney U检验、相关系数法和最小绝对收缩选择算子(LASSO)回归选择最优的影像组学特征,构建影像组学模型并计算影像组学评分(Radscore)。同时,根据临床资料建立临床模型。结合临床因素和Radscore,构建影像组学列线图。采用受试者工作特征(ROC)曲线、校准曲线及决策曲线分析评估模型的性能。结果最终筛选出13个具有非零系数的最优特征。结合Radscore和临床因素的列线图模型在训练集和测试集中的AUC分别为1.000,0.922,敏感度为1.000,1.000,特异度为1.000,0.800,准确度为1.000,0.895。校准曲线显示列线图预测结果与实际结果之间具有良好的一致性。决策曲线分析表明,列线图比临床模型更具有临床应用价值。结论结合临床因素和影像组学特征的影像组学列线图能够准确、客观地鉴别诊断易损斑块,具有良好的诊断性能,可用于指导临床决策。

miR-149-5p对ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的研究

目的探究miR-149-5p在氧化低密度脂蛋白胆固醇(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)中的功能及其分子机制。方法用不同浓度的ox-LDL(0,25,50,100μg·mL^(-1))处理VSMCs 24h,或用100 mg·mL^(-1)的ox-LDL分别处理VSMCs 0,6,12,24 h,以实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)分别检测miR-149-5p和转化生长因子β2(TGFB2)mRNA在VSMCs中的表达水平。使用CCK-8实验和Transwell实验检测VSMCs的增殖和迁移能力。使用蛋白质印迹法检测TGFB2蛋白的表达水平。使用双荧光素酶报告基因实验验证miR-149-5p与TGFB2之间的靶向关系。结果0,25,50,100μg·mL^(-1)组VSMCs中miR-149-5p的表达水平分别为1.00±0.06,0.85±0.04,0.56±0.03,0.41±0.05,TGFB2 mRNA的表达分别为1.00±0.10,1.24±0.12,1.57±0.08,1.73±0.18;0,12和24 h组miR-149-5p的表达分别为1.00±0.12,0.87±0.04,0.63±0.07,0.38±0.03,而TGFB2 mRNA的表达分别为1.00±0.07,1.18±0.13,1.42±0.09,1.89±0.14,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组、miR-149-5p组、miR-149-5p+TGFB2组VSMCs细胞CCK-8实验OD值分别为0.71±0.08,0.42±0.06,0.61±0.04;迁移细胞数量分别为(114±9),(86±8),(104±6)个;TGFB2蛋白相对表达量分别为0.84±0.06,0.34±0.02,0.71±0.06,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-149-5p通过靶向TGFB2抑制ox-LDL诱导的VSMCs的增殖和迁移。

不同浓度七氟醚对老年冠心病患者麻醉诱导期心率变异性的影响

目的分析老年冠心病患者在手术期间,采用七氟醚麻醉诱导对心率变异性的影响。方法以我院2014年1月-2015年12月收治的160例冠心病患者作为研究对象,随机分为两个组别,对照组（吸入高浓度七氟烷）、试验组（吸入低浓度七氟烷）各80例。比较不同时刻的血流动力学和心率变异性变化,观察麻醉不良反应。结果麻醉诱导期间,两组患者的心率、HF变化不明显（P〉0.05）。诱导后5min、10min,SBP、DBP明显降低,对照组降低更明显,随后趋于平稳;诱导后5min、10min、20min,LF、LF/HF明显降低,且对照组降低更明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论老年冠心病手术患者采用七氟醚进行麻醉诱导效果良好,能够稳定患者的血流动力学,且对交感神经的抑制作用呈现出剂量依赖性,提示优先选择低浓度用药。

右美托咪定对老年心脏瓣膜置换术患者心肌保护和脑保护的影响

目的探讨老年心脏瓣膜置换术中应用右美托咪定的效果。方法整群选取68例于2014年5月—2015年5月期间在该院行心脏瓣膜置换术的患者,随机将入选者分为A(右美托咪定)和B组(静注等量生理盐水),均行心脏瓣膜置换术。结果 A组T5、T6、T7、T8时c TnⅠ、H-FABP均低于B组(P<0.05),CK-MB于T6、T7、T8时较B组显著要低(P<0.05);两组NSE、S-100β蛋白在T3、T4、T6时均升高,而A组升高幅度低于B组(P<0.05);两组Sjv O2在T3时显著升高,T4时下降,A组明显高于B组(P<0.05),而Ca-jv O2在T3时均显著下降,于T4时上升,A组低于B组(P<0.05);两组在T3、T4时,ERO2均显著降低,Pa O2均明显升高,在T4时,A组ERO2低于B组,Pa O2高于B组(P<0.05)。结论在老年心脏瓣膜置换术中应用右美托咪定具有一定脑保护、心肌保护作用,具有推广价值。

EuroSCORE Ⅱ和SYNTAX Ⅱ评分对冠状动脉旁路移植手术患者临床结局的预测价值评估

目的探讨EuroSCORE Ⅱ和SYNTAX Ⅱ评分对冠状动脉移植手术患者临床结局的预测效能,并探讨患者围术期死亡和术后4年死亡的危险因素。方法选择2014年4月到2023年7月在山西省心血管病医院诊治并进行冠状动脉旁路移植术(CABG)的冠心病患者500例作为研究对象,所有患者均进行EuroSCORE Ⅱ和SYNTAX Ⅱ评分。分别评估EuroSCORE Ⅱ对CABG患者围术期死亡和SYNTAX Ⅱ对CABG患者术后4年死亡的预测价值,并通过logistic单变量和多变量分析,探讨围术期和术后4年死亡的危险因素。结果围术期死亡3例(0.60%,3/500),预测死亡比例1.71%;术后4年死亡21例(4.23%,21/500),预测死亡比例9.02%。Logistic回归分析显示左心室射血分数(LVEF)是患者围术期死亡的唯一独立的保护因素,年龄是患者术后4年死亡的唯一独立危险因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线(ROC)分析发现,EuroSCORE Ⅱ对CABG患者围术期死亡预测曲线下面积为0.782,SYNTAX Ⅱ对术后4年死亡预测曲线下面积为0.743。结论EuroSCORE Ⅱ对冠脉旁路移植手术患者围术期死亡和SYNTAX Ⅱ对患者术后4年死亡比例有一定的预测价值,但预测死亡比例偏高。低LVEF和高龄分别是围术期和术后4年死亡的唯一独立危险因素。

从“巨创”到“微创”——微创瓣膜疾病治疗进展

瓣膜性心脏病(valvular heart disease,VHD)的人群患病率在逐年增加,迄今为止手术治疗是其最为有效的治疗手段。随着对疾病发病机制认识的不断深入,以及材料和技术的不断进步,外科手术和介入治疗方式也在不断优化,不同的手术方式使VHD患者有着更加多元化的治疗选择,这就要求心脏外科医生应当根据患者情况结合现有最新的研究证据制定个体化最佳治疗方案,包括瓣膜疾病终身管理策略。

平滑肌22α启动子/增强子靶向调控哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路对移植血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 采用血管平滑肌细胞（SM）特异性SM22α启动子/平滑肌肌球重链蛋白（SMHC）增强子,构建靶向大鼠哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）基因的干扰RNA真核表达载体,研究其对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及移植血管新生内膜增生的影响.方法 构建大鼠特异性SM22α真核表达载体SM22α-p/e-mTOR-短发卡RNA（shRNA）,建立大鼠颈静脉-动脉移植模型,在血管吻合完成后通过Pluronic F-127质粒缓释系统对血管内平滑肌增殖进行局部RNA干扰.实验分5组,每组20只SD大鼠.A组：对照组（25％ Pluronic F-127组）;B组：SM22α组（SM22α-p/e-mTOR-shRNA）;C组：巨细胞病毒（CMV）组（CMV-p/e-mTOR-shRNA）;D组：阴性对照组（空质粒pGenesil-10）;E组：阳性对照组;其中,B组和C组统称实验组.根据实验分组的不同,将含有50 μg shRNA质粒,或50 μg渥曼青霉素（wortmannin）凝胶,或单纯200μl 25％ Pluronic F-127凝胶均匀涂抹在移植静脉周围,分别于术后1、3、7、14 d获取移植血管.苏木素-伊红（HE）染色观察新生内膜厚度;免疫组织化学检测平滑肌肌动蛋白（α-SM-actin）、增殖细胞核抗原（PCNA）、磷酸化-mTOR （Ser2448）,原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测细胞凋亡,评估mTOR信号通路的变化以及平滑肌细胞的增殖.结果 术后7d各组新生内膜厚度差异有统计学意义（P＜0.05）;术后14 d,A组新生内膜较术后1d增厚12.4倍;B、C、D、E组分别增厚9.7、4.8、7.6、2.6倍.术后14d,各实验组和阳性对照组移植静脉α-SM-actin表达阳性面积均明显低于对照组（P＜0.05）,PCNA阳性表达面积均低于对照组（P＜0.05）,磷酸化-mTOR（Ser2448）阳性表达面积均低于对照组（P＜0.05）;实验组、对照组、阴性对照组术后移植静脉凋亡细胞阳性面积比较差异无统计学意义（P＞0.05）,阳性对照组凋亡面积明显高于其他组（P＜0.05）.结论 SM22α-p/e-mTOR-shRNA可通过抑制血管平滑肌细胞mTOR信号通路而抑制血管平滑肌细胞增殖,预防或延缓移植静脉狭窄.