小檗碱下调内质网应激抵抗压力超负荷大鼠心肌肥厚的研究

目的观察小檗碱(Ber)调节内质网应激和对压力超负荷大鼠心肌肥厚的影响。方法24只SD大鼠通过腹主动脉缩窄术建立压力超负荷心肌肥厚模型,术后随机分为3组,每组8只:假手术组(sham组)、压力超负荷手术组[腹主动脉缩窄术(AAC)组]、AAC+Ber组。术后观察4周,采用小动物超声测心功能,实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-qPCR)测B型利钠肽(BNP)mRNA,蛋白质免疫印迹法(Western blot)测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达。结果与sham组相比,AAC组的左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、BNP mRNA、GRP78增大,LVEF减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。与AAC组相比,AAC+Ber组的LVESD、LVEDD、BNP mRNA、GRP78减低,LVEF显著增加,P<0.05,差异均有统计学意义。结论Ber下调内质网应激,抵抗AAC大鼠心肌肥厚。

经胸超声心动图在继发孔型房间隔缺损介入治疗中的应用

目的探讨经胸超声心动图(TTE)在继发孔型房间隔缺损(ASD)介入封堵术前、术中、术后的临床应用价值。方法 80例继发孔中央型ASD患者,使用超声心动图进行术前筛选,多个切面测量ASD缺损大小、位置及周缘情况,选择适当的封堵器型号,术中监测介入治疗过程,并对封堵成功患者进行术后随访观察。结果 80例患者中,78例封堵成功,成功率为98%;其中1例封堵器释放后,房水平可见少许残余分流,术后3 d、15 d仍有少许残余分流,术后1个月残余分流消失;仅有1例术后30 min封堵器脱落,急诊外科手术取出并修补房间隔缺损,其余封堵器位置固定,无并发症发生。结论 TTE作为一种安全、无创、简便的检查方法,可以准确的测量ASD大小,并指导、评价ASD介入封堵术。

射频消融术前经食管超声对左心房及左心耳血栓的观察

我国30岁以上人群中心房颤动（AF）患病率为0.77%,并随年龄而增加[1]。射频消融术是治疗AF的重要手段之一,但术前必须排除左心房及左心耳血栓,以避免体、肺循环栓塞[2]。本文通过经胸超声（TTE）及经食管超声（TEE）对非瓣膜性AF患者左心房及左心耳血栓对比分析来探讨TEE诊断左心房及左心耳血栓的应用价值。

超声和多层螺旋CT血管造影检测脑梗死患者颅外颈动脉的临床价值

目的比较超声和多层螺旋CT血管造影(MSCTA)对脑梗死患者颈动脉斑块的检查一致性及对斑块定位、定性、狭窄程度判定的临床价值。方法对65例脑梗死患者在1周内进行超声和MSCTA检查,分别观察斑块有无、位置、性质及血管狭窄程度,并对其进行统计学分析。结果 65例脑梗死患者经超声和MSCTA检查分别发现了76处和78处颅外颈动脉斑块,两者对于颈动脉粥样硬化斑块的检出率差异无统计学意义。超声和MSCTA对脑梗死患者颅外颈动脉不同性质斑块检出率差异无统计学意义(χ2=4.88,P=0.087);对不同部位斑块检出率的差异无统计学意义(χ2=0.42,P=0.81);对各处斑块不同狭窄程度的检出率差异无统计学意义(χ2=8.044,P=0.06)。结论颈动脉粥样硬化和脑梗死的关系密切,超声、MSC-TA在对动脉粥样硬化的检查中具有互补作用。

呼吸运动及摄片距离对心胸比率准确性的影响

心胸比率（cardiothoracic ratio,CTR）的概念最早于1919年提出,在受试者浅呼吸状况下摄片,基于大量（〉500例）数据测量得出0.52的界值。在实际工作中,由于需要观察肺纹理状况,许多工作者采用深吸气后屏气的方式进行摄片,而阅片医师又需要在照片上测量CTR值,用以判断心脏大小。作为胸部X线片上一个广泛应用的量化指标,CTR早已不局限于心脏大小的评估。

实时三维超声心动图评估沙库巴曲缬沙坦和缬沙坦治疗慢性心力衰竭的效果

目的探讨实时三维超声心动图(RT-3DE)评估沙库巴曲缬沙坦和缬沙坦治疗慢性心力衰竭(CHF)的效果.方法选取2018年1月至2019年1月山西省心血管病医院心内科收治的96例CHF患者,按治疗方式不同分为两组,沙库巴曲缬沙坦组53例,男34例,女19例,年龄(58.14±6.62)岁,年龄范围为46~72岁,在常规治疗基础上口服沙库巴曲缬沙坦;缬沙坦组43例,男25例,女18例,年龄(56.91±5.88)岁,年龄范围为44~70岁,在常规治疗的基础上口服缬沙坦.比较治疗前后患者心功能分级及临床治疗效果、心功能及心室重构指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)、左心室质量指数(LV-MI)、左心室重构指数(LVRI)]、心室同步性,观察患者心脏不良事件发生情况,并监测药物不良反应.结果治疗后沙库巴曲缬沙坦组心功能分级优于缬沙坦组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后沙库巴曲缬沙坦组有效率[96.2%(51/53)]高于缬沙坦组[81.4%(35/43)],差异有统计学意义(P<0.05);沙库巴曲缬沙坦组治疗后LVEF[(53.26±4.81)%]、LVRI[(1.18±0.09)g/ml]均显著高于缬沙坦组[(48.81±4.79)%、(1.10±0.07)g/ml],LVEDVI[(59.71±6.48)ml/m2]、LVESVI[(36.62±3.81)ml/m2]、LVMI[(108.84±8.26)g/m2]显著低于缬沙坦组[(66.32±5.54)ml/m^2、(38.71±3.26)ml/m^2、(118.74±9.96)g/m^2],差异有统计学意义(P<0.05);沙库巴曲缬沙坦组治疗后Tmsv6-SD%[(4.14±0.57)%]、Tmsv6-Dif%[(4.06±0.75)%]、Tmsv12-SD%[(4.02±0.85)%]、Tmsv12-Dif%[(5.06±0.61)%]、Tmsv16-SD%[(4.02±0.57)%]、Tmsv16-Dif%[(4.02±0.51)%]均显著低于缬沙坦组[(4.71±0.46)%、(4.81±0.62)%、(4.67±0.66)%、(5.69±0.55)%、(4.59±0.61)%、(5.01±0.66)%],差异有统计学意义(P<0.05);沙库巴曲缬沙坦组心脏不良事件发生率[15.2%(8/53)]低于缬沙坦组[37.2%(16/43)],差异有统计学意义(P<0.05);两组药物不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论沙库巴曲缬沙坦治疗CHF较缬沙坦效果更佳,对患者心功能、心室重构、心室同步性等改善更好,能降低心脏不良事件发生,安全性较好.