蛇床子素调节PI3K/AKT/MAPK信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 分析蛇床子素对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法 采用25、50、75μmol/L蛇床子素处理HO-8910细胞,以不加蛇床子素的HO-8910细胞为对照组,采用不同药物处理后分为MAPK抑制剂组(75μmol/L蛇床子素+MAPK抑制剂SB203580)及PI3K/蛋白激酶B(AKT)激活剂组(75μmol/L蛇床子素+PI3K激活剂740Y-P)。CCK-8法检测各组HO-8910细胞的增殖;流式细胞术检测各组HO-8910细胞的凋亡;Transwell实验检测各组HO-8910细胞的迁移和侵袭;Western bolt法检测各组HO-8910细胞PI3K/AKT和MAPK信号通路相关蛋白的表达水平。结果 经25、50、75μmol/L蛇床子素处理后,HO-8910细胞存活率、细胞迁移数、细胞侵袭数及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平依次下降,细胞凋亡率、p-p38/p38水平依次升高,均呈浓度依赖性(P<0.05);MAPK抑制剂组、PI3K/AKT激活剂组HO-8910细胞存活率、细胞迁移数、细胞侵袭数均高于75μmol/L组(P<0.05),细胞凋亡率均低于75μmol/L组(P<0.05);MAPK抑制剂组HO-8910细胞p-p38/p38水平低于75μmol/L组(P<0.05),PI3K/AKT激活剂组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平均高于75μmol/L组(P<0.05)。结论 蛇床子素可抑制HO-8910细胞增殖、迁移和侵袭,诱导其凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT通路、激活p38MAPK通路有关。