宫颈癌p53外显子7突变与HPV感染的关系

目的 探讨p5 3外显子 7突变与HPV1 6、1 8型感染在宫颈癌发生中的作用及相互关系。方法 采用聚合酶链反应 (PCR)、单链构象多态性 (SSCP)、限制性酶解片段长度多态性 (RFLP)分析等方法对 49例宫颈癌组织石蜡包埋标本中p5 3外显子 7的突变与HPV1 6、1 8型感染进行了检测。结果 p5 3外显子 7的突变率 1 0 .2 0 % ,HPV DNA阳性率 87.76% ,二者差异显著 (χ2 =5 5 .90 1 ,P <0 .0 0 1 ) ,突变位点多见于密码子 2 2 9(1 /5 )、2 47(2 /5 )、2 49(1 /5 ) ;HPV1 6 DNA阳性率 87.76%显著高于HPV1 8 DNA阳性率 3 8.78%(χ2 =2 3 .2 2 7,P <0 .0 0 1 ) ;p5 3外显子 7突变与HPV感染可共存于同一标本中。结论 宫颈癌p5 3外显子7突变热点是密码子 2 2 9、2 47、2 49;少数宫颈癌是由于 p5 3外显子 7突变或 p5 3外显子 7突变与高危HPV感染相互作用所致 ,大多数宫颈癌是由于高危HPV感染尤其是HPV1

Tempol对过氧化氢致RAW264.7巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)对过氧化氢(H_2O_2)引起的RAW264.7巨噬细胞氧化损伤的影响。方法:建立H_2O_2诱导的RAW264.7巨噬细胞氧化损伤模型,分为空白对照组、H_2O_2损伤组(0.2 mmol/L H_2O_2)、低剂量Tempol组(0.2 mmol/L H_2O_2+0.4 mmol/L Tempol)和高剂量Tempol组(0.2 mmol/L H_2O_2+0.8mmol/L Tempol),测定每组细胞培养上清液中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:与空白对照组相比,H_2O_2损伤组培养上清中MDA含量和LDH活性显著升高,SOD活性显著降低(P均<0.05)。与H_2O_2损伤组相比,低剂量Tempol组与高剂量Tempol组细胞培养上清中MDA的含量[(7.27±0.35)nmol/mL和(7.27±0.26)nmol/mL对(9.55±0.31)nmol/mL,P均<0.05]和LDH的活性[(509.36±38.73)U/L和(492.81±40.36)U/L对(706.24±48.46)U/L,P均<0.05]均显著降低,而SOD的活性[(24.84±0.54)U/mL和(24.84±0.28)U/mL对(21.16±0.61)U/mL,P均<0.05]均显著升高。低剂量Tempol组和高剂量Tempol组MDA含量、SOD和LDH活性无明显差异,Tempol的作用不呈剂量依赖性。结论:Tempol可能通过调节细胞氧化还原系统,对H_2O_2引起的RAW264.7氧化损伤起到保护作用。