小儿肺炎时血液流变学的变化

本实验对１７例小儿肺炎患者进行了血液流变学指标的检测。结果表明：肺炎组高切变率（２ｏｏｓ－１）下校正全血粘度（ｃｏｒｒｅｃｔｗｈｏｌｅｂｌｏｏｄｖｉｓｃｏｓｉｔｙ，ＣＷＢＶ）和相对全血粘度（ｒｅｌａｔｉｖｅｗｈｏｌｅｂｌｏｏｄｖｉｓｃｏｓｉｔｙ，ＲＷＢＶ）均明显高于正常对照组；低切变率（１０ｓ￣（－１））下ＣＷＢＶ和ＲＷＢＶ也高于正常对照组，校正ＥＳＲ值下降，血沉方程Ｋ值减小，纤维蛋白原（ｆｉｂｒｉｎｏｇｅｎ，Ｆｇ）含量与高、低切变率下ＣＷＢＶ和ＲＷＢＶ显著相关，与血浆粘度（ηｐ）也显著相关；红细胞聚集指数（ｒｅｄｃｅｌｌａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎｉｎ－ｄｅｘ，ＲＡＩ）与高、低切变率下ＣＷＢＶ也显著相关。提示小儿肺炎时全血及血浆粘度均增高，红细胞刚性增加，聚集性增强。

四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠模型对心脏的影响

目的探讨四氯化碳(CCl_(4))对急性肝损伤大鼠心脏功能和形态的影响。方法用低、中、高3种浓度的CCl_(4)腹腔注射诱导建立急性肝损伤大鼠模型,同时以腹腔注射等体积的植物油作为正常对照组。分别在24 h和48 h行心电图检测,腹主动脉取血后处死动物;用酶联免疫吸附法测定血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ)水平;取肝脏、心脏组织制作切片并行HE染色,光学显微镜观察其病理学改变;用可见光分光光度计测定心肌组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和肌酸激酶(creatine kinase,CK)含量。结果模型组大鼠血清ALT含量和肝脏形态学的变化均证明CCl_(4)致急性肝损伤模型制作成功,肝脏损伤程度与CCl_(4)呈一定的浓度依赖性。心电图检测提示,模型组大鼠心电图出现不同程度的ST段弓背向上抬高、T波高尖、Q-T间期延长等电生理变化。HE染色显示,心脏组织发生明显病理学变化,心肌细胞炎性反应及水肿、坏死程度随CCl_(4)注射浓度的增加而逐渐加重。血清cTnⅠ水平明显增加(P<0.01),心肌组织CK、MDA含量明显增加(P<0.05),SOD含量显著降低(P<0.05),且各项指标的变化在高浓度CCl_(4)模型组及诱导后48 h更为显著。结论CCl_(4)诱导的急性肝损伤大鼠心脏也发生功能和形态变化,心肌损伤程度呈浓度和时间依赖性。

ERK通路在缺血后处理保护缺血再灌注大鼠心肌间质中的作用

目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路在缺血后处理减轻大鼠缺血/再灌注心肌间质损伤中的作用。方法 32只健康雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组(SC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPTC组)、ERKl/2抑制剂PD98059组(PD组)。记录各组左室血流动力学变化,观察心肌胶原含量,测定血浆中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)浓度。以Western blot法测定心肌组织中ERK1/2、p-ERK1/2和心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达水平,以RT-PCR法从转录水平检测MMP-2的表达水平。结果与I/R组相比,IPTC组心肌p-ERK1/2水平、心肌胶原含量和左室舒缩功能明显升高,而心肌MMP-2蛋白表达及mRNA水平、血浆CK、LDH活力明显降低;使用ERKl/2抑制剂PD98059后,心肌p-ERK1/2表达水平下降,同时心肌MMP-2蛋白及表达、血浆CK、LDH活力明显增高,心肌胶原含量、左室舒缩功能明显降低。结论缺血后处理通过激活ERK1/2信号通路、改变MMP-2活性发挥保护缺血再灌注心肌间质的作用。