急性肝衰竭大鼠血清TNF-α和IFN-γ/IL-4表达

目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ-干扰素/白细胞介素4(IFN-γ/IL-4)在D-氨基半乳糖/内毒素所致大鼠急性肝衰竭中的表达。方法取30只Wistar大鼠,腹腔内注射D-氨基半乳糖/内毒素诱导大鼠急性肝衰竭模型(AHF组);另取30只腹腔内注射等量生理盐水为正常对照组(N)。2组动物于建模后3,6,12,24,48,72 h各取5只动物检测其血清丙氨酸转氨酶(ALT)并观察肝组织的病理形态学变化。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测不同时间点动物血清中TNF-α和IFN-γ/IL-4水平的变化。结果结果显示,AHF组肝组织炎性细胞浸润和明显坏死的急性肝衰竭特征,且各时间点血清ALT值均明显高于对照组(P<0.05);AHF组与对照组比较,血清内TNF-α在3 h(P<0.01)、6 h(P<0.05)增高;IFN-γ在3 h(P<0.01)、6 h(P<0.01)增高;IL-4水平在各时间点无明显变化(P>0.05)。结论在D-氨基半乳糖/内毒素所致大鼠急性肝衰竭模型中,TNF-α和IFN-γ对急性肝衰竭早期损伤起重要作用;IL-4可能不参与此种动物模型的病理过程。

实验性急性肝衰竭大鼠TNF-α和IFN-γ/IL-4的表达

目的研究TNF-α和Th1/Th2型细胞因子(IFN-γ/IL-4)在D-氨基半乳糖/内毒素所致急性肝衰竭大鼠血清和肝、肺组织中的表达。方法取30只Wistar大鼠腹腔内注射D-氨基半乳糖/内毒素诱导大鼠急性肝衰竭模型(AHF组,n=30),于造模3、6、12、24、48、72h各取5只检测其血清丙氨酸转氨酶(ALT),肝组织的病理形态学变化,血清中TNF-α和IFN-γ/IL-4水平的变化,肝、肺组织内TNF-α和IFN-γ/IL-4的表达。另取30只Wistar大鼠腹腔内注射等量生理盐水为正常对照(N组,n=30)。结果AHF组各时间点血清ALT的增高和N组相比有统计学差异(P<0.05),肝内炎细胞浸润、坏死明显;AHF组血清内TNF-α3、6h分别为0.255±0.133、0.150±0.061,比N组相应时间点均增高(P<0.01,P<0.05);Th1型细胞因子(IFN-γ)与N组相比3、6h均增高(P均<0.01);Th2型细胞因子(IL-4)水平在各时间点无明显变化(P>0.05);AHF组肺组织与N组相比TNF-α的表达在3、6、12h均明显增高(P均<0.01)。结论TNF-α和IFN-γ在急性肝衰竭大鼠模型的早期阶段起重要作用;IL-4可能不参与此动物模型的病理过程;肺组织TNF-α增高与肝衰竭的关系值得探讨。

Th1/Th2细胞状态与HCV感染

就Th1/Th2细胞分化的调控因素及其主要免疫学行为、Th1/Th2细胞状态与HCV感染的高慢性化、HCV变异与Th1/Th2细胞状态、HCV疫苗研制策略与Th1/Th2细胞状态、Th1/Th2细胞状态与HCV感染的治疗等方面的研究进展作一简要综述。