胎膜早破56例的治疗和护理

胎膜早破是指胎膜在临产前破裂,羊水经阴道流出,其原因是羊水囊承受较大的压力超过胎膜承受力及子宫颈支持时可发生胎膜早破。其次胎膜坚韧度下降、胎膜感染等因素也能造成胎膜早破。胎膜早破是围产期威胁母婴健康的产科常见并发症,可危及母儿安全,主要危险为早产及围产期感染;其次可引起难产、胎儿宫内窘迫、脐带脱垂、影响胎儿发育等。如果治疗和护理不当,可增加宫内感染和产褥感染的机会。

衣原体噬菌体phiCPGl衣壳蛋白Vpl对沙眼衣原体的作用研究

目的将原核表达纯化的衣原体噬菌体phiCPGl衣壳蛋白Vpl作用于沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct），以期发现该Vpl蛋白对Ct生长的影响。方法原核表达并纯化噬菌体phiCPGl的衣壳蛋白Vpl，将纯化后的蛋白复性后与ct的标准株或临床野生株（终浓度为53μg／m1）室温孵育3h后接种至单层致密McCoy细胞中，培养过程中均加入了Vpl蛋白，48h后碘染色包涵体计数和透射电镜观察Vpl蛋白对Ct生长的影响；MTT法检测Vpl蛋白对McCoy细胞系的细胞毒性作用；液体培养基稀释法检测Vpl蛋白对大肠杆菌BL21和DH5ct的抗菌作用。结果衣壳蛋白Vpl对Ct标准株E和D型的抑制率分别为78％和72％，对Ct临床野生株的抑制率为40％-70％，透射电镜结果显示Vpl蛋白能够抑制Ct的正常发育，使包涵体内出现异常增大的网状体。而该Vpl蛋白对非衣原体的其他生物体如大肠杆菌BL21、DH5α和真核细胞McCoy的生长没有影响。结论噬菌体衣壳蛋白Vpl对Ct的生长具有明显的抑制作用，为临床上Ct感染的治疗提供了新的思路。

衣原体噬菌体phiCPG1衣壳蛋白Vp1在D型沙眼衣原体外膜中结合位点的检测

目的发现噬菌体phiCPGl衣壳蛋白Vpl在沙眼衣原体中的结合位点，为理解噬菌体与衣原体的相互作用提供线索。方法诱导表达噬菌体phiCPGl的衣壳蛋白Vpl，通过胶回收进行目的蛋白的纯化，复性后以Far-Western印迹技术检测Vpl是否能与衣原体外膜中重组多形外膜蛋白（rPmp）家族及主要外膜蛋白（MOMP）结合。结果在大肠埃希菌中成功表达蛋白Vpl；抗Vpl的单克隆抗体作为一抗进行Western印迹，结果无特异性条带出现，可见针对Vpl的单克隆抗体不与任何一种rPmp结合。Far-Western印迹结果显示，在rPmpI的位置出现明显的条带，在相对于其他rPmp和MOMP的位置无特异性条带的出现，证实Vpl能特异结合D型沙眼衣原体标准株的外膜蛋白rPmpI。结论沙眼衣原体外膜中有Vpl的结合位点，可能通过和rPmpI的结合从而特异性地与沙眼衣原体结合。

尿碘测定低砷量改进标准方法的精密度和准确度观察

目的观察拟修订的尿碘测定标准方法（简称低砷改进法）的精密度和准确度。方法按WBZ／T210．5—2008《生物材料中化学物质测定方法》的规定，对低砷改进法（检测范围0～300μg／L）精密度和准确度进行方法学评价。结果低砷改进法的碘浓度与相应吸光度对数值呈线性相关（r〉0．9990）；测定尿样碘含量为36．4、152．0、254．5μg／L时的变异系数（CV）分别为3．6％，2-4％，1．7％；测定低、高两种碘浓度的国家尿碘标准物，其结果与给定值的相对偏差分别为-1．4％和0．5％；测定低、中、高3种不同碘含量的尿样加碘标回收率分别为101．7％，97．1％，100．8％，平均回收率为99．9％，回收率范围为94．1％-105．7％。低砷改进法的砷铈反应速度缓慢，在测定50、150、250μg／L碘浓度时，现行标准方法吸光度值的变化速率分别是改进方法的1．48、1．24、1．21倍。结论该法在尿碘4-300μg／L检测范围时具有良好的精密度和准确度，不仅减少环境砷污染，更易于操作，推荐应用。

不同程度碘缺乏母鼠对胎鼠脑双皮质素、突触素p38基因表达的影响

目的 探讨不同程度碘缺乏引起的母亲甲状腺功能异常对胎儿脑发育标志物双皮质素（DCX）、突触素p38基因表达的影响.方法 Wistar雌鼠按每日总碘供给量（自来水中添加不同浓度的KI,食用低碘饲料）分为碘适宜组（AI）、轻度缺碘组（MiID）、中度缺碘组（MoID）、重度缺碘组（SID）.喂养3个月后交配,检测妊娠20天母鼠尿碘、甲状腺组织学、血清TSH和甲状腺激素（TH）水平,胎脑DCX和突触素p38 mRNA和蛋白表达水平.结果 （1）碘缺乏组母鼠尿碘随饮食碘供给量的减少而降低.与AI组比较,SID组孕鼠血清TSH水平升高[（2.95±1.70对1.31 ±0.55）mIU/L,P＜0.05],TT4[（14.3±4.1对28.4±19.3）nmol/L,P＜0.05]和FT4[（10.8±3.6对20.2±8.0）pmol/L,P＜0.01]降低；MoID、MiID组TSH水平呈升高趋势,TT4和FT4呈降低趋势；TT3、FT3水平各组差别无统计学意义.（2）SID组甲状腺呈现典型的小滤泡增生性甲状腺肿改变、胶质缺如；MoID组呈中度小滤泡增生性变化、胶质减少；MiID组仅呈轻度细胞增殖,但滤泡大小与AI组相似、胶质减少不明显.（3）与AI组比较,各缺碘组胎脑DCX mRNA表达呈升高趋势,MoID组升高有统计学意义（P＜0.01）,蛋白表达在各碘缺乏组均明显上调（P＜0.01）；而突触素p38 mRNA和蛋白表达在各碘缺乏组均显著下调（P＜0.01）.结论 母亲碘缺乏使胎儿脑神经元发育和突触生长受到损伤,其损伤随母亲的缺碘程度而逐渐加重；尤其母亲轻、中度碘缺乏就能明显抑制胎儿脑发育应引起关注.