胃癌中SOX18、VEGF-C和VEGFR-3的表达及意义

目的探讨SOX18、血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)和血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)在胃癌中的作用。方法利用免疫组化SP法检测60例胃癌及15例对应远端正常胃黏膜组织中SOX18、VEGF-C和VEGFR-3的表达。结果胃癌中SOX18、VEGF-C和VEGFR-3的阳性率显著高于正常黏膜组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。胃癌中SOX18、VEGF-C蛋白表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05),VEGFR-3蛋白表达与肿瘤淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05)。胃癌组织中SOX18与VEGF-C(r=0.372,P=0.002)、VEGFR-3(r=0.308,P=0.011),VEGF-C与VEGFR-3(r=0.333,P=0.005)阳性表达均存在显著正相关。结论 SOX18、VEGF-C和VEGFR-3可能在胃癌的发生、发展和淋巴结转移中发挥重要作用。SOX18可能通过调控VEGF-C表达介导淋巴管生成,从而促进胃癌的淋巴结转移。

非小细胞肺癌中SOX2的表达及其临床意义

目的探讨SOX2在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用组织芯片技术和免疫组化法检测68例NSCLC及20例肺良性病变组织中SOX2的表达。结果 SOX2在NSCLC中的阳性率为73.53%,在肺良性病变组织中无表达;SOX2表达与NSCLC病理类型、分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SOX2在NSCLC中高表达,其表达与病理类型有关,而且SOX2的阳性率与NSCLC恶性程度有关。SOX2有望成为NSCLC潜在的治疗靶点及预测预后的生物学标记。

TNFα对培养的脐静脉内皮细胞增殖的影响

目的 :探讨肿瘤坏死因子α(TNFα,4× 10 5U/L)对血管内皮细胞增殖的影响。方法 :将传代培养的脐静脉内皮细胞随机分为实验组和对照组两组 ,分别在细胞传代时加入含TNFα(TNFα含量为 4× 10 5U/L)和等量的不含TNFα的培养液 ,通过描绘生长曲线及运用图像分析测定DNA相对含量来观察两组细胞增殖情况。结果 :处理因素作用 3天内实验组细胞增殖快于对照组 ,而 3天后则慢于对照组。结论 :TNFα(4× 10 5U/L)对培养的脐静脉内皮细胞的增殖的影响具有双向性。

实验性急性肝衰竭大鼠TNF-α和IFN-γ/IL-4的表达

目的研究TNF-α和Th1/Th2型细胞因子(IFN-γ/IL-4)在D-氨基半乳糖/内毒素所致急性肝衰竭大鼠血清和肝、肺组织中的表达。方法取30只Wistar大鼠腹腔内注射D-氨基半乳糖/内毒素诱导大鼠急性肝衰竭模型(AHF组,n=30),于造模3、6、12、24、48、72h各取5只检测其血清丙氨酸转氨酶(ALT),肝组织的病理形态学变化,血清中TNF-α和IFN-γ/IL-4水平的变化,肝、肺组织内TNF-α和IFN-γ/IL-4的表达。另取30只Wistar大鼠腹腔内注射等量生理盐水为正常对照(N组,n=30)。结果AHF组各时间点血清ALT的增高和N组相比有统计学差异(P<0.05),肝内炎细胞浸润、坏死明显;AHF组血清内TNF-α3、6h分别为0.255±0.133、0.150±0.061,比N组相应时间点均增高(P<0.01,P<0.05);Th1型细胞因子(IFN-γ)与N组相比3、6h均增高(P均<0.01);Th2型细胞因子(IL-4)水平在各时间点无明显变化(P>0.05);AHF组肺组织与N组相比TNF-α的表达在3、6、12h均明显增高(P均<0.01)。结论TNF-α和IFN-γ在急性肝衰竭大鼠模型的早期阶段起重要作用;IL-4可能不参与此动物模型的病理过程;肺组织TNF-α增高与肝衰竭的关系值得探讨。

顺铂诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡的观察

在体外采用光镜、电镜及ＤＮＡ断片检测方法对顺铂作用于人食管癌Ｅｃａ１０９细胞后的形态学及生化改变进行了观察。药物作用后细胞皱缩变小，呈圆形，细胞核固缩、破裂或消失，胞浆红染，有的细胞似出芽状，可见到凋亡小体及凋亡小体被吞噬的现象。顺铂低浓度时凋亡现象不明显，５ｍｇ／Ｌ以上时作用明显。药物作用２４ｈ时经ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳，可见到呈梯状的条带。结果提示：顺铂可引起Ｅｃａ１０９细胞凋亡，ＤＮＡ降解是细胞凋亡过程中的重要变化之一。

5-Fu诱导Eca-109细胞凋亡过程中白介素1β转化酶的表达

用５氟尿嘧啶（５Ｆｕ）在体外诱导人食管癌Ｅｃａ１０９细胞凋亡，并用免疫细胞化学方法检测了白介素１β转化酶（ＩＣＥ）在５Ｆｕ作用前后的表达情况。结果表明：①光镜及电镜的形态学方法证实，５Ｆｕ引起细胞死亡的形式为凋亡；②未用药处理的对照细胞ＩＣＥ呈阴性表达，而５Ｆｕ作用后阳性表达的细胞数目增加，表达强度增强。结果提示：ＩＣＥ基因可能参与５Ｆｕ诱导细胞凋亡的调节，ＩＣＥ蛋白介导５Ｆｕ引起的细胞凋亡。

细胞凋亡过程中形态学变化

用倒置显微镜、光镜及透射电镜观察了人食管癌Ｅｃａ１０９细胞经顺铂作用后的形态学变化及细胞死亡特征。结果显示：肿瘤细胞皱缩出芽、核裂解及凋亡小体形成。电镜下凋亡细胞表面的微绒毛完全消失，代之以圆形、半圆形突起。一些细胞伸出多个不规则伪足样的突起。在消化收集药物作用后的细胞时，发现仍贴壁的细胞回缩比未用药对照细胞回缩的速度缓慢。结果提示：在细胞凋亡及其形态变化的过程中，可能伴随着细胞胞质的异常运动。

细胞凋亡过程中的形态学变化与胞质运动的观察

目的探讨肿瘤细胞凋亡过程中的形态学变化与胞质运动之间的联系．方法体外培养的人食管癌Eca－109细胞经顺铂（DDP，10μg／mL）分别处理24h，48h，72h．部分细胞在盖片上培养．DDP处理前后肿瘤细胞的生长、死亡及其形态学变化在倒置显微镜下进行观察．收集处理后的细胞制成涂片，部分涂片及培养有细胞的盖片用HE染色后在光镜下观察．部分细胞按常规制成标本在透射电镜下观察．未用DDP处理的细胞作为对照细胞．结果Eca－109细胞经顺铂作用后表现为皱缩、出芽，核碎裂及凋亡小体形成一些细胞伸出多个不规则丝足或伪足样突起，有时可见伪足样突起在细胞的一极，而固缩的胞质和细胞核在细胞的另一极，核碎片连同部分胞质突向细胞表面．在用胰蛋白酶－EDTA消化液收集药物作用后的细胞时，发现仍贴壁的细胞回缩的速度比未用药对照细胞缓慢，电镜下显示凋亡细胞表面的微绒毛完全消失，代之以圆形、半圆形突起，其内可见少量细胞器和（或）核碎片．结论顺铂可诱导人食管癌Eca－109细胞凋亡，在细胞凋亡过程中，可能伴随着细胞骨架的破坏和胞质的异常运动．

细胞凋亡与疾病及其治疗研究进展

机体自身稳定的维持有赖于细胞的增生、分化以及死亡更新之间的动态平衡。对于细胞增生和分化的研究已十分深入,而对于细胞死亡,虽然生物学家已注意到一百多年了,例如胚胎发育期的细胞死亡、生理性细胞死亡等,并且已知其很重要,但是并未引起更多的重视。于1972年 Kerr

运用病例教学法培养医学生的临床思维

临床思维能力的培养是医学教育中的关键,病理学作为一门桥梁课程,是学生最早接触到临床知识的课程之一,在病理学教学中采用病例教学法有助于医学生临床思维的培养。文章从病例教学法的概念,病例教学法的具体运用(直观展示法、比较鉴别法、课前导入法、课后作业法、考核评价法),以及应用体会等方面作了论述。

p53蛋白在宫颈鳞状上皮内病变与宫颈癌中的过度表达及其与HPV的关系

目的探讨宫颈鳞状上皮内病变（ＳＩＬ）和宫颈癌中抑癌基因ｐ５３蛋白表达水平以及与ＨＰＶ的关系。方法用免疫组化和ＰＣＲ－ＲＦＬＰ方法，对２６８例宫颈石蜡包埋组织（２９例慢性宫颈炎、６８例ＳＩＬ、１７１例宫颈癌）进行了ｐ５３蛋白水平及多型ＨＰＶ检测。结果宫颈癌ｐ５３蛋白的过度表达率及强阳性过度表达率高于ＬＳＩＬ和ＨＳＩＬ，ＨＰＶ１８阳性的ＳＩＬ及宫颈癌ｐ５３蛋白的过度表达率高于ＨＰＶ１６阳性和ＨＰＶ阴性者。结论抑癌基因ｐ５３蛋白过度表达率与宫颈癌的发生发展有关，与ＨＰＶ１８的内在联系尚有待于进一步研究。

淋巴结隐球菌病一例

隐球菌病（cryptococeosis）是由新型隐球菌感染所引起的亚急性或慢性深部真菌病,多发生于免疫功能低下人群,近年来由于免疫抑制剂、糖皮质激素等药物在临床上广泛应用或免疫缺陷（如艾滋病）患者增加,隐球菌病发病率有升高趋势,但在免疫功能正常者也可能发生.