IFN-α治疗猪血清诱导大鼠肝纤维化的实验研究

目的观察干扰素-α治疗猪血清诱导大鼠肝纤维化的作用,并探讨其治疗肝纤维化的作用机制。方法 60只Wistar雄性大鼠完全随机分为3组,每组20只,分别为正常组、猪血清模型组和IFN-α治疗组。正常组给予0.9%生理盐水腹腔注射,猪血清模型组和IFN-α治疗组给予猪血清腹腔注射,每次0.5 m L/只,2次/周,共12周。自第9周第1天开始,正常组和猪血清模型组给予0.5%CMC Na灌胃,每天1次,共4周;IFN-α治疗组给予IFN-α皮下注射10×104U/只/天,共4周。于12周末处死所有大鼠,留取肝脏组织,行Masson染色进行肝纤维化组织学半定量评分;化学比色法检测肝组织内羟脯氨酸含量。结果猪血清模型组肝纤维化组织学半定量评分及羟脯氨酸表达量均高于正常组(P<0.01),IFN-α治疗组较猪血清模型组分别降低32.8%和32.5%(P<0.01)。结论 IFN-α对猪血清诱导的大鼠肝纤维化具有治疗作用,其作用机制可能与减少肝脏组织中胶原含量有关。

波动性高糖诱导的内皮细胞凋亡与JNK信号转导途径

目的:观察波动性高糖对人血管内皮细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:波动性高糖(5.5或20mmol/L)与恒定性高糖(20mmol/L)作用于人脐静脉内皮细胞7d,用AnnexinV/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hoechst33258荧光染色观察凋亡形态学变化,比色法测定培养液中超氧化物岐化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,Western印迹测定磷酸化c-JunNH2-末端激酶(p-JNK)水平。结果:波动性高糖组的细胞凋亡率明显高于恒定性高糖组(P<0.05),且其培养液中SOD活力降低(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05),细胞p-JNK水平增高(P<0.05)。JNK特异性抑制剂SP600125应用后降低了波动性高糖诱导的细胞凋亡率(P<0.05)。抗氧化剂维生素C应用后抑制了细胞内p-JNK水平的升高(P<0.05),降低了细胞凋亡率(P<0.05)。结论:波动性高糖较恒定性高糖更易促发培养的人脐静脉内皮细胞凋亡,其机制可能与氧化应激水平增高,进而激活JNK信号转导途径有关。

保留骨膜的兔桡骨缺损性骨不连模型中临界骨缺损量的研究

目的 探讨新西兰大白兔保留骨膜的桡骨缺损性骨不连动物模型中的临界骨缺损量.方法 选取40只成年新西兰大白兔,制成保留骨膜的桡骨缺损长度分别为10、15、20、25、30 mm 5组实验兔,每组8只,分别在4、8、12、16周时拍X线片,观察其骨不连情况.结果 在保留骨膜的情况下,25～30 mm缺损长度为该模型临界骨缺损量的参考值,或桡骨缺损长度达桡骨全长的35.5％～42.4％、桡骨缺损长度达桡骨横径的6～7倍时出现骨不连.结论 该数值为新西兰大白兔保留骨膜的桡骨缺损性骨不连动物模型的临界骨缺损值.