呼吸内科老年患者常见护理安全隐患与对策

目的:探讨呼吸内科老年患者常见护理安全隐患与临床对策效果。方法选取我院2010年1月-2012年12月72例呼吸内科住院患者为观察研究对象,对以往常见护理安全隐患进行分析并提出临床护理对策,依据护理措施异同分为观察组(护理隐患干预组)和对照组(常规护理组)各36例,结合两组情况进行对比对析。结果护理隐患干预的呼吸内科住院患者在隐患发生率、患者满意等方面好于常规护理,两组比较有显著差异(P<0.05)。结论呼吸内科老年患者护理安全隐患有着存在的各种因素,综合护理干预有利于消除各类隐患以及疾病的治疗和预防,值得临床应用。

FAK、Rho／Rock信号通路在低氧下肺动脉平滑肌细胞中作用的研究进展

黏着斑激酶（FAK）是一种非受体型酪氨酸蛋白激酶，是胞浆内重要的信号转导分子，是多种信号通路的交汇点，可参与多种细胞生长、发育、存活、增殖、凋亡及迁移等过程。近来有研究表明，FAK参与了低氧状态下肺动脉平滑肌细胞的增殖。Rho通过激活下游靶分子Rho激酶调节着细胞的收缩、黏附、迁移、增殖及凋亡等多种生物学行为。目前已证实Rho／Rock信号通路也参与了低氧状态下肺动脉平滑肌细胞的增殖。对低氧状态下FAK及Rho／Rock信号通路的研究使我们对肺动脉平滑肌细胞增殖乃至肺动脉高压形成中的可能机制有更进一步的了解，对阐明低氧性肺血管收缩及肺动脉高压形成的作用机制及防治肺动脉高压开辟新的路径具有深远的意义。

Livin凋亡抑制机制及在肺组织中表达的研究

Livin是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)家族的重要成员,于1993年被发现,在成人体内的正常组织中低表达或不表达,主要通过与Caspase结合来抑制其级联激活反应而发挥抑制细胞凋亡的作用,从而促进细胞存活和增殖。Livin的表达有组织特异性,多表达于胚胎和肿瘤组织,少见于正常组织,由于Livin对细胞的凋亡抑制和异常增殖起着重要作用,且在肺组织中有不同程度的表达,因此对Livin的研究能进一步揭示其抑制细胞凋亡的机制,也可以作为肺部疾病治疗的新靶点,为患者提供更加有效的治疗途径,对提高患者的生存质量具有重要意义。

低氧对肺动脉平滑肌细胞钾离子通道影响的研究进展

氧敏感的离子通道在肺动脉平滑肌细胞低氧感受与反应中的作用是近年缺氧性肺血管收缩反应（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）研究热点，HPV是机体重要的生理性调节机制，白1867年以来人们逐渐发现低氧可引起肺血管收缩，并对其细胞学和分子学机制进行了长期的探索，发现低氧既可使去内皮肺动脉环收缩，

黏着斑激酶促进血管生成机制的进展

黏着斑激酶（focaladhesionkinase，FAK）是一种胞质非受体蛋白酪氨酸激酶，在人、鸟、果蝇、鼠、非洲蟾蜍中均有表达并呈高度同源性。FAK在多器官和组织中均有表达，尤其是在肿瘤细胞中高水平表达。FAK介导的信号通路是细胞内各信号通路的交汇点，对正常细胞及肿瘤细胞黏附、迁移、增殖均起调控作用。在血管形成过程中，FAK可以通过FAK—RhoGTPases通路、FAK—P13K通路等信号通路调节血管内皮细胞的黏附及迁移，调节细胞骨架重建。