股静脉置管输液在ICU的应用及护理

目的总结160例ICU急危重症病人应用股静脉置管输液的护理，包括置管前准备，置管时护理，置管后防止感染，保持输液通畅，预防并发症等，认为有效的置管后护理，并发症的预防和处置是置管成功的关键。

ICU患者院内下呼吸道感染的病原体耐药性及相关因素分析

目的了解重症监护病房(ICU)院内感染病原菌的分布及其耐药性变化。方法对近3年107例下呼吸道院内感染患者的临床资料进行回顾性分析。结果107例感染患者中共分离出革兰阴性杆菌43株(46.7%),革兰阳性球菌32株(29.4%),真菌17株(15.6%),菌种多样性明显,革兰阴性致病菌耐药情况和霉菌感染率明显增多。结论ICU感染的病原体与耐药性变化比较严重,应加强医学监测,定期报告,从而指导临床合理用药。

低位股静脉穿刺置管技术在危重症患者救治中的应用

目的提高危重症患者中心静脉置管率,降低置管相关并发症。方法对532例危重症患者于股静脉常规穿刺点下7～9cm穿刺置管。结果一次穿刺成功495例(93.0%),二次穿刺均成功,总成功率100%。患者置管1～45(5.6±3.2)d。穿刺时误穿入动脉16例(3.0%);置管期间发生导管相关性感染(CRI)15例(2.8%),深静脉血栓形成(DVT)18例(3.4%)。结论低位股静脉穿刺置管输液为抢救危重症患者快速补液开辟了一条安全、快捷、有效的新途径。

超速起搏预适应的延迟保护与热休克蛋白27的表达

目的:观察超速心室起搏(VOP)预适应延迟保护阶段热休克蛋白27(HSP27)的表达水平。方法:新西兰兔24只,随机分为3组,缺血再灌注(I/R)空白对照组,起搏组,起搏+放线菌素D组。制作I/R和超速起搏预适应的动物模型,检测肌酸激酶(CK)和肌酸激酶-同工酶(CK-MB)水平的变化,动态描记再灌注时心电图,以免疫组织化染色法检测HSP27抗原表达水平。结果:I/R后起搏组心肌酶的水平均明显低于I/R空白对照组和起搏+放线菌素D组(P<0.01);I/R空白对照组在再灌注过程中共有5只(62.5%)发生心律失常,起搏+放线菌素D组有4只(50.0%),而起搏组无心律失常发生。起搏组心律失常发生率明显低于I/R空白对照组和起搏+放线菌素D组(P<0.05)。起搏组HSP27阳性表达++者(37.5%)明显高于I/R空白对照组和起搏+放线菌素D组(0,12.5%,P<0.05)。结论:心室超速起搏预适应有心脏保护作用,其机制可能与热休克蛋白27表达增加密切相关。

热休克蛋白与心肌缺血预适应延迟保护作用的关系

缺血预适应是体内普遍存在的一种强大的自身保护机制。近20年来,对心肌缺血预适应的保护机制进行了大量的研究,虽然取得了较大的进步,但是对其确切机制以及与热休克蛋白的关系还存在争议。近几年来,小分子热休克蛋白的保护作用特别受到关注,本文综述了心肌缺血预适应的延迟保护作用机制及其与热休克蛋白的关系。

犬急性心房颤动时心房尿激酶型纤溶酶原激活物表达的变化

目的:研究犬急性心房颤动(房颤)时心房内皮细胞尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)蛋白表达的变化,探讨房颤时心房附壁血栓形成的可能机制。方法:取12只健康成年杂种犬,随机分为两组:快速心房起搏(RAP)组(6只):建立犬急性房颤动物模型;正常对照组(6只):仅给予开胸,不进行起搏。分别取两组犬的左心耳、右心耳部位心肌组织,应用免疫组织化学技术检测心耳内皮细胞u-PA蛋白表达的改变。结果:(1)RAP组所有犬均可诱发出阵发性房颤;(2)RAP组犬心耳内皮细胞均未见u-PA蛋白表达,正常对照组u-PA蛋白表达阳性率为75.0%,RAP组u-PA蛋白阳性率显著低于正常对照组的(P<0.001)。结论:急性房颤时心耳内皮细胞尿激酶型纤溶酶原激活物水平下降,提示在房颤早期内皮细胞纤溶储备功能降低,这可能与房颤时附壁血栓形成有关。

联合快速心房起搏与快速静脉输液建立犬急性心房颤动模型

目的:研究犬急性心房颤动模型的建立。方法:取24条健康成年杂种犬,随机均分为单纯快速心房起搏组(RAP组)、单纯快速静脉输液组和RAP+快速静脉输液组,尝试建立犬急性房颤模型,比较各组房颤诱发率和房颤持续时间。结果:与RAP组、单纯快速静脉输液组比较,RAP+快速静脉输液组房颤诱发率(0%比0%比62.5%)和房颤平均持续时间[0比0比(115.68±135.87)s]均显著升高,P均<0.01。结论:联合快速心房起搏+快速静脉输液可成功建立心房颤动模型。

犬急性心房颤动时心房内皮超微结构的变化（英文）

目的:研究犬急性心房颤动时心房内皮细胞超微结构的变化,探讨房颤左房血栓形成的可能机制。方法:取16只健康成年杂种犬,随机均分为空白对照组(仅接受开胸手术而不起博)和快速心房起搏(RAP)组(建立急性房颤模型)。分别取两组犬的左心耳、右心耳部位心肌组织,进行苏木素伊红(HE)染色,在普通光镜下观察心肌细胞形态学改变;在电镜下观察心耳内皮细胞形态学改变。结果:(1)RAP组所有犬均成功诱发出阵发性房颤;(2)普通光镜下两组的心耳、心内膜组织在形态学上无显著差异;(3)透射电镜下,RAP组心耳组织内皮细胞呈现不同程度的不完整,部分脱落,而空白对照组内皮细胞层完整,未见坏死、脱落,与空白对照组比较,RAP组内皮细胞不完整性(12.5%比75.0%)显著增加(P=0.041)。结论:急性房颤时内皮细胞的超微结构已经发生改变,这可能与房颤时附壁血栓形成有关。

超速起搏预适应的延迟保护与热休克蛋白70的表达

目的观察在超速心室起搏(ventricular overdrive pacing,VOP)预适应延迟保护阶段热休克蛋白70(HSP70)的表达水平。方法新西兰兔24只,随机分为3组,单纯结扎组,起搏组,起搏+放线菌素D组。制作超速起搏预适应和缺血/再灌注的动物模型,检测CK和CK-MB的变化,动态描记再灌注时心电图,免疫组织化染色检测HSP70抗原。结果缺血后起搏组心肌酶的水平在再灌注时均低于单纯结扎组和起搏+放线菌素D组(P<0.01);单纯结扎组中在再灌注过程中共有5只发生心律失常,起搏+放线菌素组也有4只,而起搏组无心律失常发生。起搏组和单纯结扎组之间有显著性差别(P<0.05)。起搏组HSP70的阳性表达的程度明显高于其他两组。结论超速起搏预适应可以模拟缺血预适应,其延迟保护作用可能与HSP70表达增加密切相关。