白藜芦醇通过PI3K/AKT信号通路抑制脂多糖诱导的人牙龈成纤维细胞炎症

目的:探讨白藜芦醇(RSV)对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(LPS)诱导的人牙龈成纤维细胞(HGFs)炎症的调控及其与PI3K/AKT信号通路的相关性。方法:空白对照组、RSV组、LPS组、LPS+RSV组,通过CCK-8法评估细胞活力。然后,设置空白对照组、LPS组、LPS+RSV组,通过酶联免疫吸附(ELISA)测定炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;通过Western blot分析PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达水平。最后,设置空白对照组、LPS组、LPS+RSV组、LPS+RSV+LY294002组,ELISA测定炎症因子水平;通过Western blot分析PI3K/AKT信号通路的激活情况。结果:RSV对HGFs无细胞毒性;在LPS诱导的HGFs炎症中,RSV下调IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平;RSV可诱导PI3K/AKT信号通路失活;且PI3K/AKT信号通路抑制剂(LY294002)能通过下调IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α表达,进一步增强RSV的抗炎效果。结论:RSV可通过抑制PI3K/AKT信号通路,减轻LPS诱导的HGFs的炎症反应。