SLC7A2作为肝细胞癌新的生物标志物研究

目的:探讨SLC7A2基因作为肝细胞癌(HCC)患者潜在新的生物标志物前景。方法:利用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据挖掘SLC7A2在HCC患者中的表达水平。采用Kaplan-Meier法、Cox回归分析法和列线图评价SLC7A2在HCC中的预后价值。结果:与正常肝组织相比,HCC组织SLC7A2表达显著降低(P<0.05)。SLC7A2低表达与血清中高AFP水平、血管浸润、残余肿瘤、复发和死亡显著相关(P<0.05)。Kaplan-Meier分析表明,SLC7A2的低表达与肝细胞癌的整体生存率(OS)显著相关(P=0.006),与无病生存期(DFI)无显著相关(P=0.09)。多因素分析进一步证实SLC7A2低表达是肝细胞癌患者OS的独立指标(P<0.05)。HCC中SLC7A2的表达下调基于DNA拷贝缺失和SLC7A2甲基化减少。结论:SLC7A2可作为HCC患者预后新的生物标志物和候选治疗靶点。

胰腺癌中OASL的表达及其对癌细胞增殖和迁移的影响

目的探讨OASL的表达对胰腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法GEPIA数据库分析OASL在胰腺癌组织和正常胰腺组织中的表达差异。TIMER数据库分析OASL表达与患者生存期的关系。TCGA数据库分析OASL表达与胰腺癌临床病理参数的相关性。shRNA技术敲减胰腺癌panc-1细胞中OASL基因的表达。慢病毒用于过表达胰腺癌panc-1细胞中OASL基因。MTT实验检测胰腺癌panc-1细胞的增殖能力,划痕实验及Transwell实验检测panc-1细胞的迁移能力,Westernblot实验检测与肿瘤增殖、迁移、侵袭相关蛋白的表达。结果胰腺癌组中的OASL表达量显著高于正常胰腺组织(P<0.05),且胰腺癌患者中OASL高表达患者与低表达患者相比具有较差的总生存期(P<0.05)。敲减OASL基因后,panc-1细胞的增殖和迁移能力均被抑制,而过表达OASL基因促进了panc-1细胞的增殖和迁移能力。敲减OASL后,p-STAT3蛋白表达增高,STAT3和BAK蛋白表达降低;过表达OASL后,p-STAT3蛋白表达降低,STAT3和BAK蛋白表达增高。结论OASL可能通过STAT3信号通路影响胰腺癌细胞增殖和迁移能力以及BAK表达来诱导细胞凋亡。

肝硬化合并腹腔积液发生腹外疝的CT评价

目的在多层螺旋CT上评价肝硬化合并腹腔积液发生腹外疝的类型、概率。方法回顾性分析69例肝硬化合并腹腔积液患者的CT资料,观察是否合并腹外疝的发生及发生腹外疝的类型。参照欧洲肝脏研究协会(EASL)标准,将69例肝硬化患者的腹腔积液分为1、2、3度。计算肝硬化合并腹腔积液患者发生腹外疝的概率,采用卡方检验统计分析肝硬化合并腹腔积液发生腹外疝概率与腹腔积液分度之间的相关性。结果 69例肝硬化患者发生腹外疝13例(18.8%),其中腹股沟疝4例,脐疝2例,右侧腰疝1例,腹壁疝6例。1度腹腔积液21例中未发生腹外疝,2度腹腔积液27例中发生腹外疝7例,3度腹腔积液21例中发生腹外疝6例。肝硬化患者随着腹腔积液度数增加,发生腹外疝的概率增大,肝硬化发生腹外疝的概率与腹腔积液分度之间差异有统计学意义(Fisher确切概率,P=0.000<0.05)。结论肝硬化合并腹腔积液患者有发生腹外疝的风险,应对其进行全腹部盆腔CT扫描,评价是否合并腹外疝的发生。