改良型富血小板纤维蛋白促进脂肪移植存活的最适混合比例实验研究

目的探索改良型富血小板纤维蛋白(A-PRF)促进脂肪移植存活的最适混合比例。方法酶消化法分离脂肪干细胞并培养,传代至第三代,抽取健康患者静脉血一次性制备A-PRF,以1:6、1:8、1:10、1:12、1:14五种混合比例分别与脂肪干细胞混合。取6周龄SPF级雌性裸鼠60只,随机分为5组,每组12只,分别将A-PRF以体积比1:6、1:8、1:10、1:12、1:14五种混合比例分别与人脂肪颗粒混合后注射至5组裸鼠背部,分别记为1:6、1:8、1:10、1:12、1:14组。于移植后4、8、12周以断颈法处死裸鼠,比较脂肪标本体积及质量变化;HE染色观察脂肪标本的血管密度及分布;分析囊腔/空泡占比、炎症反应程度、间质化纤维程度;免疫组化测定CD31蛋白含量。结果第24小时,5组迁移变化均不明显,在第48小时及72小时1:12组的细胞迁移程度明显高于其他组,差异具有统计学意义(P<0.05)。在第4、8及12周,1:12组的脂肪质量组织体积及质量的保留率最高,差异具有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示,1:12组的囊腔/空泡占比、间质化纤维程度均为最低并伴有大量新生毛细血管,5组在第4周时炎性反应程度均较严重,在第8及第12周的炎性反应程度均较轻且差异不明显。CD31染色结果显示,1:12组的CD31蛋白含量较其他组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论改良型富血小板纤维蛋白促进脂肪移植存活的最适混合比例是1:12。

联合靶向抑制成纤维细胞生长因子受体和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在卵巢癌发生发展中的作用机制

目的探讨联合靶向抑制成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor,FGFR)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)在卵巢癌发生发展中的作用机制。方法收集80只雌性SD大鼠,其中60只建立卵巢癌大鼠模型并随机分为实验1组(注射FGFR抑制剂,20只)、实验2组(注射mTOR抑制剂,20只)、联合组(注射mTOR抑制剂和FGFR抑制剂,20只),另20只大鼠记为常规组(常规饲养并注射生理盐水),比较各组大鼠肿瘤微环境相关因子[细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,pERK)、低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)]mRNA相对表达量和蛋白相对表达量。而后将模型大鼠处死取得组织液与巨噬细胞共培养,观察实验1组、实验2组、联合组卵巢癌细胞增殖率和凋亡率。结果联合组、常规组大鼠ERK、pERK、HIF-1α的mRNA相对表达量和蛋白表达水平均显著低于实验1组、实验2组(均P<0.05),联合组与常规组大鼠以上指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。干预后,卵巢癌细胞增殖率依次为:联合组<实验2组<实验1组(均P<0.05);卵巢癌细胞凋亡率依次为:联合组>实验2组>实验1组(均P<0.05)。结论联合靶向抑制FGFR和mTOR可明显降低卵巢癌增殖而有效促进其癌细胞凋亡,有望为卵巢癌靶向治疗提供参考。

羟考酮联合芬太尼在高强度聚焦超声治疗子宫肌瘤镇痛效果分析

目的:评价羟考酮联合芬太尼在高强度聚焦超声(High Intensity Focused Ultrasound,HIFU)治疗子宫肌瘤的镇痛效果。方法:纳入90例行HIFU治疗的子宫肌瘤患者,随机分为3组,每组30例。治疗开始前所有患者静脉泵注右美托咪定镇静,F组静脉注射芬太尼50μg进行治疗,O组静脉注射羟考酮10 mg,F+O组静脉注射芬太尼50μg+羟考酮5 mg镇痛。治疗中采用视觉模拟疼痛(Visual Analogue Scale,VAS)评分记录各组患者疼痛反应、记录布托啡诺追加比率、治疗医师满意度及患者不良反应发生率等;治疗结束采用ELSIA检测血清炎性因子表达。结果:F+O组治疗开始VAS评分和术中最高VAS评分明显低于F组和O组(P<0.05);F+O组追加布托啡诺的比率明显低于F组和O组(P<0.05);F+O组医师麻醉满意度明显高于F组和O组(P<0.05);F+O组高血压发生率明显低于O组(P<0.05);F+O组患者血清炎性因子表达明显低于F组和O组(P<0.05)。结论:羟考酮联合芬太尼比单独应用芬太尼或羟考酮镇痛效果更佳。