“雄宝”的药理研究

“雄宝”系温肾壮阳、补益气血方剂。现代药理研究证明,该药具有增加性腺腺体重量和血红蛋白含量、增强中枢抑制药对中枢神经系统的抑制、对抗蛋清性关节肿、保护肝功。

将医学人文关怀理念融入医学教学中的思考

本文结合工作感受,简述了人文关怀在临床工作中的重要性,对目前的医学人文关怀现状提出看法,并对如何将医学人文关怀理念融入教学中提出意见和建议,希望医学生们能将人文关怀和医学专业技术巧妙融合,为患者提供更好更优质的医疗服务。

中药复方制剂雄宝的药理研究

雄宝系根据中医传统理论和经验,在古方基础上加减,由雄蛮蛾、枸杞等12味药组方而成,具有温肾壮阳、补益气血等功效。现代医学对本方单味药已有部分研究,但复方制剂的药效学研究尚未见报道。我们对雄宝的药理作用进行了初步实验研究。

乙肝康复冲剂的药理作用研究

乙肝康复冲剂由黄芪、白花蛇舌草等十味中药组成。研究证明,该药可明显增加大鼠胆汁分泌量,降低四氯化碳所致动物血清谷丙转氨酸(SGPT),谷草转氨酶(SGOT),乳酸脱氢酶(LDH)的升高、减轻四氯化碳对肝组织的损伤;促进肝脏对磺溴酞钠(BSP)的排泄,对急性肝损伤有明显保护作用。

药理学考试成绩的分析与启示

考试是影响教学全局的重要环节,是检验和提高教学质量的重要手段之一。从考试成绩的优劣可以衡量学生对知识的掌握程度。又可看出教学效果的成败,从中可以总结经验,改进教学,提高教学质量.但是,考试成绩可因考题难度和评分标准的不同而发生较大的波动,甚至使考分的有效性和可靠性受到影响,因此若不对考试成绩进行分析,就不能获得反馈信息。一九八八年上期我们对临床医学系八五级243名学生进行了药理学结业考试,满分100分,七五折后记入总分。

果糖二磷酸钠对2型糖尿病大鼠胰岛内质网应激时CHOP和JNK表达及胰岛细胞凋亡的影响

目的:探讨果糖二磷酸钠(FDP)是否通过减轻内质网应激蛋白CHOP和c-Jun氨基端激酶(JNK)的表达,减少2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的发生。方法:采用高脂饲养+小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为FDP低剂量组(FDP1组)、FDP高剂量组(FDP2组)和模型组(MOD组),另设正常组(NOR组),治疗组予相应药物干预8周。比较各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(Fins)和胰岛素敏感指数(ISI)以观察药物对大鼠糖代谢的影响。采用TUNEL方法测定胰岛细胞的凋亡情况,免疫组化检测胰岛CHOP和JNK应激蛋白的表达水平。结果:与NOR组比较,MOD组大鼠FBG、FINS明显升高,ISI显著降低(P<0.01);与MOD组比较,FDP干预后,FDP2组大鼠FBG、FINS水平显著降低,ISI显著升高(P<0.01);FDP1组大鼠FBG、FINS显著降低(P<0.01)。与FDP1组比较,FDP2组大鼠FBG与FINS均显著降低(P<0.01),ISI显著升高(P<0.01)。比较各组凋亡变化结果,MOD组较NOR组显著升高(P<0.05),FDP干预组较MOD组均明显下降(P<0.01),而且与FDP1组比较,FDP2组大鼠凋亡率降低(P<0.01)。比较各组大鼠胰岛应激标志物JNK、CHOP的表达水平,MOD组较NOR组明显升高(P<0.01),FDP组较MOD组均明显下降(P<0.01),与FDP1组相比,FDP2组CHOP、JNK的表达明显降低,差异显著(P<0.05)。结论:FDP能减轻2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的发生,保护胰岛细胞功能,其机制可能与抑制胰岛内质网应激水平,降低CHOP、JNK的表达有关,并且FDP的保护作用具有剂量依赖性。

诺迪康对大鼠心肌缺血、血脂及脂蛋白的影响

目的： 研究诺迪康对大鼠心肌缺血、血脂及脂蛋白的影响。方法： 结扎大鼠左冠状动脉造成急性心肌缺血模型， 以∑ＳＴ 和ＮＳＴ 来反映心肌缺血程度和范围， 用Ｎ－ ＢＴ 染色确定心肌梗塞面积。用高脂饲料复制高脂血症大鼠模型， 连续灌胃给药１０ 天后测定血清ＴＧ、ＴＣ、ＨＤＬ－ Ｃ，计算ＬＤＬ－ Ｃ。结果和结论：诺迪康可降低大鼠实验性心肌缺血程度和缺血范围，减少梗塞面积；也能降低高脂血症大鼠ＴＧ 、ＴＣ、ＬＤＬ－ Ｃ，而升高ＨＤＬ－ Ｃ。

诺迪康对高脂血症大鼠血脂与脂蛋白的影响

目的 :研究诺迪康对高脂血症大鼠血症及脂蛋白的影响。方法 :用高脂饲料喂服雄性wistar大鼠 ,复制高脂血症大鼠模型。连续灌胃给药 10d后采血 ,测定血清甘油三脂 (TG) ,总胆固醇 (TC) ,高密度脂蛋白 (HDL C) ,计算低密度脂蛋白LDL C)。结果 :与高脂模型组比 ,诺迪康 1 0 0、0 5 0、0 2 5g/kg均能明显降低高脂血症大鼠TC、TG、LDL C、(p <0 0 5p <0 0 1) ,诺迪康 1 0 0、0 5 0g/kg也能升高HDL C。结论 :诺迪康能降低高脂血症大鼠TC、TG、LDL C而升高HDL C。

表没食子儿茶素没食子酸酯对IL-1β诱导MIN6细胞凋亡的保护作用

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胰岛细胞的保护作用及机制。方法实验分为正常对照组,IL-1β组,IL-1β+EGCG1组(低浓度),IL-1β+EGCG2组(高浓度)。CCK8检测细胞活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测MIN6细胞基础胰岛素和葡萄糖刺激的胰岛素分泌量,Hochest染色及流式细胞术检测细胞凋亡,JC-1流式细胞术检测线粒体膜电位,比色法测定细胞腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)含量,化学荧光法检测细胞活性氧簇(ROS)活性。结果与正常对照组相比,IL-1β组细胞活性降低,基础和葡糖糖刺激胰岛素分泌量显著减少,细胞凋亡明显增加,同时测得细胞线粒体膜电位降低,ATP含量减少,提示细胞线粒体功能损伤,并且ROS活性增加。给予低浓度和高浓度EGCG作用后,与IL-1β组相比,细胞活性明显提高,基础和葡糖糖刺激胰岛素分泌量增加,细胞凋亡率显著减少,线粒体膜电位增加,ATP含量增加,同时ROS活性降低。且IL-1β+EGCG2组作用更强。结论 EGCC可减轻IL-1β诱导的MIN6细胞细胞凋亡率,其机制可能与提高细胞ATP的含量,线粒体膜电位及降低ROS活性有关。

阿司匹林-烟酰胺-锌络合物镇痛抗炎作用的实验研究

目的 :对阿司匹林 烟酰胺 锌络合物 (WUY)的镇痛和抗炎作用进行初步研究。方法 :采用小鼠耳廓肿胀、腹腔毛细血管通透性增加以及大鼠足跖肿胀法研究抗炎作用 ,小鼠热板法和扭体法研究镇痛作用。结果 :WUY中、高剂量组的耳廓肿胀度分别为 3.3和 2 .8mg ,伊文思蓝渗出量分别为 3.1和1.2mg·L-1,足跖肿胀度 (1～ 4h)分别为 0 .2 1～0 .13和 0 .2 3～ 0 .0 8ml。小鼠热板法可明显延长热痛反应潜伏期 ,提高小鼠的痛阈值。醋酸扭体法显示WUY对小鼠扭体反应次数有明显抑制作用 ,且比阿司匹林 (ASP)强。结论 :WUY具有比ASP更强的镇痛和抗炎作用。

阿司匹林-烟酰胺-锌络合物对血小板聚集作用和实验性血栓形成的影响

目的:对阿司匹林烟酰胺锌络合物(WUY)的抗血小板聚集作用和抗实验性血栓形成作用进行研究。方法:用Born法测定WUY对抗腺苷二磷酸钠(ADP)、花生四烯酸(AA)和胶原诱导大鼠体外或体内血小板最大聚集,用小鼠静注AA引起的死亡率以及大鼠实验性血栓形成研究药物的抗血栓作用,并且用放免法测定家兔口服药物后血小板释放产物血栓烷B2(TXB2)和6酮前列腺素F1α(6ketoPGF1α)的含量。结果:WUY高、中、低3种剂量在体外都能显著对抗诱导剂(ADP、AA和胶原)引起的血小板聚集,其中高剂量组的抗血小板聚集作用比阿司匹林(ASP)强。在体内,WUY明显抑制AA诱导的血小板聚集作用,1h和3h作用最强。WUY对小鼠尾静脉注射AA后诱发的肺栓塞死亡有较强的预防作用,ED50比ASP低,对大鼠实验性血栓形成也有显著的抑制作用。WUY高剂量能显著抑制血浆中TXB2水平和提高血浆中6ketoPGF1α含量,而ASP则降低血浆中TXB2和6ketoPGF1α的水平。结论:WUY具有比ASP更强的抗血小板聚集作用和抗实验性血栓形成作用。

五味子水煎剂对小鼠免疫功能的影响

五味子水煎剂灌胃给药，能明显对抗环磷酰胺所致小鼠脾脏和肠系膜淋巴结重量及细胞数目的减少，并能增加免疫抑制小鼠的脾脏白髓总体积和淋巴结皮质总体积，且对免疫器官的病理形态学有一定改善作用。提示五味子有增强小鼠免疫功能的作用。

血红素加氧酶/一氧化碳系统在1,6-二磷酸果糖抗IL-1β致胰岛细胞凋亡中的作用

目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对白介素-1β(IL-1β)致胰岛细胞凋亡的保护作用及其机制与血红素加氧酶/一氧化碳(HO-1/CO)系统的关系。方法:应用离体培养乳鼠的胰岛细胞,分别检测IL-1β、FDP作用后细胞形态、细胞活性、细胞凋亡率、细胞HO-1的活性和细胞培养上清液中胰岛素的基础和高糖刺激分泌量以及CO的含量的变化,同时设立正常对照组。结果:正常胰岛细胞HO-1活性较低,CO含量少,凋亡细胞率为4.71±0.62。IL-1β作用20 h后,与正常组比较胰岛细胞活性明显降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少,胰岛细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞HO-1活性有所增加,上清液中CO生成增多(P<0.05),损伤后与FDP共同孵育细胞活性显著升高,胰岛素基础和高糖分泌量增多,胰岛凋亡率明显降低,HO-1活性和CO生成显著提高(P<0.01),具有统计学意义。结论:FDP能降低IL-1β诱导胰岛细胞的凋亡,改善细胞活性,促进细胞的分泌功能,机制可能与FDP增加HO-1活性,从而CO生成增多有关。

地奥心血康对高脂血症大鼠血脂及脂蛋白的影响

研究地奥心血康对高脂血症大鼠血脂及脂蛋白的影响。用高脂饲料喂服雄性ｗｉｓｔａｒ大鼠，复制高脂血症大鼠模型。动物分５组：１、正常对照组：给予基础饲料＋生理盐水。２、高脂模型组：高脂饲料＋生理盐水。３－４、地奥心血康０１０、０２０ｇ／ｋｇ组：高脂饲料＋地奥心血康；５、阳性药肌醇烟酸酯组：高脂饲料＋肌醇烟酸酯（０１ｇ／ｋｇ），连续灌胃给药１０ｄ后采血，测定血清甘油三脂（ＴＧ），总胆固醇（ＴＣ），高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ），计算低密度脂蛋白（ＬＤＬ－Ｃ）。地奥心血康０２０、０１０ｇ／ｋｇ均能明显降低高脂血症大鼠ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ（Ｐ＜００５Ｐ＜００１（与高脂模型组比），分别使ＴＣ降低３０％、１９％；ＴＣ降低４５％、２０％；使ＬＤＬ－Ｃ降低５７％、３１％；０２０ｇ／ｋｇ也能升高ＨＤＬ－Ｃ，为１２％。地奥心血康能降低高脂血症大鼠ＴＣ、ＴＧ。

阿司匹林-烟酰胺-锌络合物的合成及镇痛作用和不良反应

目的:合成阿司匹林-烟酰胺-锌络合物(商品名:佛立沙,WUY),并进行镇痛作用和不良反应的初步研究。方法:阿司匹林与硫酸锌制备成阿司匹林锌,再与烟酰胺合成WUY。化学结构经元素分析及IR,1HNMR, 13CNMR和MS确定。采用小鼠醋酸扭体法和热板法研究镇痛作用。大鼠口服后测定对胃的刺激性。结果:WUY的熔点为141～143℃,酸碱中和法和EDTA法分别测含量均大于99．0％,收率61．0％。WUY 100和200 mg·kg-1可明显延长小鼠热痛反应潜伏期(均为P<0．01),提高小鼠的痛阈值。WUY 100和200 mg·kg-1对小鼠扭体反应次数有明显抑制作用(均为P<0．01),且比阿司匹林(200 mg·kg-1)强。WUY 2 000 mg·kg-1引起大鼠胃黏膜损伤与阿司匹林500 mg·kg-1起的损伤相当,小鼠灌胃的LD50为2456 mg·kg-1。结论:WUY合成简单,收率稳定,具有比阿司匹林更强的镇痛作用和更低的不良反应。

虫草菌丝提取物对白介素1β损伤的胰岛细胞损伤保护作用的实验研究

目的:研究虫草菌丝(Cordyceps sinensis,CS)提取物对白介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)损伤胰岛细胞的保护作用以及其机制与氧自由基和NO的关系。方法:IL-1β损伤离体培养的乳鼠胰岛细胞,采用不同浓度CS虫草菌丝提取物共同孵育,应用MTT法检测细胞活性,放免法检测基础和高糖胰岛素分泌量,比色法检测细胞培养上清液中NO的含量,诱生型一氧化氮合酶(Inducednitric oxide synthase,iNOS)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione perioxidase,GSH-PX)的活性。结果:CS提取物显著提高IL-1β损伤的胰岛细胞活性、胰岛细胞基础和高糖刺激胰岛素分泌量;并且可反转IL-1β作用后细胞培养上清液中iNOS活性和NO含量以及SOD、GSH-PX的活性水平,且呈剂量依赖性。结论:CS提取物对IL-1β损伤的胰岛细胞有保护作用,其机制与降低iNOS的活性,减少NO生成以及提高SOD、GSH-PX的活性,增加抗氧化能力有关。

PI3K抑制剂LY294002联合吡柔比星对膀胱癌BIU-87细胞增殖作用的影响

目的:探讨PI3K抑制剂联合吡柔比星对人膀胱癌BIU-87细胞增殖作用的影响。方法:用不同浓度的PI3K抑制剂LY294002联合吡柔比星对BIU-87细胞作用0、12、24、36 h后,通过MTT方法检测抑瘤率;通过Western blotting检测Caspase-3、Bax、Bcl-2及P-gp蛋白的表达。结果:THP能明显抑制BIU-87细胞的增殖,并且具有明显的时间的依赖性(P<0.05)。THP联合应用不同浓度LY294002组与单独使用同剂量的THP组比较,BIU-87细胞的增殖随着药物浓度的增加和时间的延长进一步受到抑制,而且,联合应用LY294002的低浓度THP组对BIU-87细胞抑制作用明显强于高剂量THP组(P<0.05)。此外,PI3K抑制剂LY294002联合应用THP后,BIU-87细胞Bax与Caspase-3表达都明显上升(P<0.05),Bcl-2与P-gp表达量明显降低(P<0.05)。结论:PI3K抑制剂联合THP比单独应用THP对人膀胱癌BIU-87细胞抑制作用效果明显。

诺迪康对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

研究诺迪康对大鼠实验性心肌缺血的影响。结扎Wistar大鼠左冠状动脉造成急性心肌缺血 ,在结扎冠脉 15min后经十二指肠给药 ,记录给药前及给药后不同时间胸前多导联心电图 (9点 ) ,以 ST和NST来反映心肌缺血程度和范围 ;于结扎冠脉后 180min ,摘取心脏 ,用N -BT染色确定心肌梗塞面积。与空白对照相比 ,诺迪康 1 0 0g/kg、0 5 0g/kg在 30min时使 ST分别下降 2 9 92 %、2 6 81% (P <0 0 1) ;使NST分别降低 14 47%、8 82 % (P <0 0 1)持续 180min ,使梗塞面积由对照组的 15 14%分别降到 8 15 %、13 38% (P <0 0 1,P <0 0 5 )。诺迪康可降低大鼠实验性心肌缺血程度和缺血范围 ,减少梗塞面积。