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金黄地鼠胰腺癌模型差异蛋白质组学研究 被引量:1
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作者 侯令密 汪建国 +4 位作者 幸天勇 敬保迁 杨正伟 张小明 邓世山 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第36期3646-3649,共4页
目的对金黄地鼠胰腺癌模型进行差异蛋白质组学研究,探讨胰腺癌的发病机制并寻找胰腺癌相关生物学标志物。方法提取10例金黄地鼠胰腺癌模型癌组织和癌旁组织总蛋白,使用二维聚丙烯酰胺凝胶电泳(2-DE)进行蛋白分离、PDQuest7.0软件分析获... 目的对金黄地鼠胰腺癌模型进行差异蛋白质组学研究,探讨胰腺癌的发病机制并寻找胰腺癌相关生物学标志物。方法提取10例金黄地鼠胰腺癌模型癌组织和癌旁组织总蛋白,使用二维聚丙烯酰胺凝胶电泳(2-DE)进行蛋白分离、PDQuest7.0软件分析获得差异蛋白质,进行质谱(MALDI-TOF/TOF MS)鉴定。结果获得12种差异蛋白质:其中5种蛋白质,包括肌动蛋白、α-烯醇(化)酶、膜联蛋白A4(Annexin A4)、角蛋白8、胸腺嘧啶核苷激酶在胰腺癌组织中表达明显上调(>4倍);另外7种蛋白质,包括蛋白酶体α1亚单位、羧肽酶B1、核糖体蛋白P1、磷脂酶A2、铁蛋白、连接蛋白3、脑磷脂结合蛋白在胰腺癌旁组织中表达明显上调(>4倍)。结论 Annexin A4、连接蛋白3、α-烯醇(化)酶、羧肽酶B1、核糖体蛋白P1等可能与肿瘤细胞的浸润和转移有关;核糖体蛋白P1、蛋白酶体α1亚单位与肿瘤细胞的蛋白质生物合成及降解异常有关;脑磷脂结合蛋白可能与肿瘤细胞膜的构建和重塑有关;Annexin A4与蛋白酶体α1亚单位可能是胰腺癌诊断与治疗相关的生物学标记物。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 蛋白质组学 生物学标记 膜联蛋白A4 地鼠科
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E6-AP基因在乳腺癌MDA-MB-231细胞中调节膜联蛋白A2的表达 被引量:3
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作者 侯令密 谢少利 +6 位作者 陈茂山 李敬东 Emmanuel Ajedichiga Aduah 王明浩 邓世山 幸天勇 赵小波 《中华乳腺病杂志(电子版)》 CAS CSCD 2016年第6期326-332,共7页
目的检测E6-AP基因及膜联蛋白A2(Annexin A2)在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达,探讨其对癌细胞增殖、凋亡及浸润转移的影响。方法设计1条无关序列Negative-siRNA作为阴性对照组和针对E6-AP基因的3条特异性E6-AP-siRNAs片段转染至MDA-MB-... 目的检测E6-AP基因及膜联蛋白A2(Annexin A2)在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达,探讨其对癌细胞增殖、凋亡及浸润转移的影响。方法设计1条无关序列Negative-siRNA作为阴性对照组和针对E6-AP基因的3条特异性E6-AP-siRNAs片段转染至MDA-MB-231细胞内作为实验组,未经处理细胞作为空白对照组,加入脂质体处理的细胞为脂质体组,利用RT-PCR检测干扰E6-AP后在MDA-MB-231细胞中E6-AP和Annexin A2 mRNA相对表达水平。选择出转染效率最高的E6-APsiRNA1组及阴性对照组、空白对照组继续行后续实验。Western blot检测干扰E6-AP后E6-AP和Annexin A2在MDA-MB-231细胞中的蛋白的相对表达水平。利用CCK-8试剂盒法、流式细胞术、Transwell小室侵袭实验分别检测干扰E6-AP后MDA-MB-231细胞的增殖、凋亡、侵袭能力。基因的mRNA及蛋白表达水平、细胞凋亡率及细胞数的组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD法,吸光度比较采用重复测量的方差分析。结果转染72 h后,E6-AP基因干扰后各实验组(E6-AP-siRNA1组、E6-AP-siRNA2组、E6-AP-siRNA3组)及空白对照组、阴性对照组及脂质体组中的E6-AP mRNA相对表达水平分别为0.159±0.003、0.325±0.006、0.229±0.007、0.593±0.031、0.594±0.012、0.612±0.016,Annexin A2 mRNA相对表达水平分别为0.929±0.017、1.013±0.082、0.992±0.024、1.341±0.037、1.323±0.010、1.326±0.012,差异均有统计学意义(F=850.792、417.447,P均<0.050)。转染72 h后,E6-AP-siRNA1组、空白对照组和阴性对照组中E6-AP及Annexin A2蛋白相对表达水平为分别为0.271±0.017、0.492±0.018、0.477±0.016及0.447±0.034、0.887±0.022、0.849±0.033,组间差异均有统计学意义(F=256.850、350.149,P均<0.050)。转染24、48、72、96 h后,E6-AP-siRNA1组、阴性对照组和空白对照组间比较,不同时间点之间比较,细胞吸光度差异均有统计学意义(F=524.828,P<0.001;F=904.079,P<0.001);分组与时间点存在交互作用(F=28.116,P<0.001)。转染72 h后,空白对照组、阴性对照组、E6-AP-siRNA1组的凋亡率分别为2.959±0.117、3.097±0.070、10.812±0.199,组间差异有统计学意义(F=3110.005,P<0.050)。Transwell检测E6-AP-siRNA1组、空白对照组、阴性对照组中细胞穿透Matrigel胶到达Transwell下室的细胞数分别为99±5、96±6、62±7,组间差异有统计学意义(F=55.404,P<0.001)。结论干扰E6-AP基因可使Annexin A2表达下调,同时可诱导MDA-MB-231细胞的凋亡,其增殖、侵袭能力也受到抑制。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 肿瘤侵润
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泛素化调节膜联蛋白A2表达异常在乳腺癌中的作用研究 被引量:3
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作者 幸天勇 侯令密 邓世山 《中华妇幼临床医学杂志(电子版)》 CAS 2013年第2期130-134,共5页
目的探讨乳腺癌组织中膜联蛋白(annexin)A2表达异常及其泛素化调节机制,annexin A2与乳腺癌TNM临床分期的关系,泛素化调节annexin A2表达异常在乳腺癌发生发展中的作用。方法选择2008年9月至2009年9月在本院普外三科确诊为乳腺癌的10例... 目的探讨乳腺癌组织中膜联蛋白(annexin)A2表达异常及其泛素化调节机制,annexin A2与乳腺癌TNM临床分期的关系,泛素化调节annexin A2表达异常在乳腺癌发生发展中的作用。方法选择2008年9月至2009年9月在本院普外三科确诊为乳腺癌的10例患者手术切除的新鲜组织,包括组织病理学证实的乳腺癌组织10份及癌旁形态学相对正常组织10份(直径>2cm)为研究对象。组织切除后,立即液氮保存待用。采用二维聚丙烯酰胺凝胶电泳(2-DE)技术,对乳腺癌组织及其癌旁正常组织的蛋白质进行分离,Western bloting法检测该蛋白质的泛素化(免疫蛋白质组学)情况,取稳定出现的差异阳性蛋白质点进行基质辅助激光解吸/电离时间飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)、质谱/质谱串联(MS-MS)及生物信息学分析。通过免疫组化染色技术,对annexin A2在乳腺癌组织及其癌旁正常组织中的表达水平,与乳腺癌TNM临床分期的关系进行观察,并对结果进行统计学分析(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。结果对4个在乳腺癌组织标本及其癌旁正常组织中明显表达差异的蛋白质点,经质谱鉴定和数据库比对的结果为小泛素相关修饰因子3前体(SMT3A)、蛋白酶体亚单位a型1(PSMA1)、annexin A2及核糖体蛋白S12(RPS12)。免疫组化检测在TNM临床分期为0,Ⅰ,Ⅱ及Ⅲ期的乳腺癌组织标本中,annexin A2表达的阳性率及强阳性率分别为75.0%(6/8)与37.5%(3/8),100.0%(14/14)与42.9%(6/14),100.0%(10/10)与66.7%(4/6)及100.0%(6/6)与50.0%(5/10)。在TNM临床分期不同的乳腺癌组织中,annexin A2表达的阳性率及强阳性率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。annexin A2的表达水平与乳腺癌的TNM临床分期呈正相关(r=0.508,P<0.05)。结论 annexin A2在乳腺癌组织中的表达受泛素化调节,且表达增高。乳腺癌TNM临床分期越晚,annexin A2表达水平越高。泛素化调节annexin A2的高表达,可能与乳腺癌的发生发展有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 膜联蛋白2 泛素化 免疫蛋白质组学 临床分期
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