超声心动图诊断动脉导管未闭合并肺动脉赘生物1例

1临床资料患者,女,13岁,因发热、咳嗽7 d入院。入院前7 d,患儿无明显诱因出现发热、咳嗽,体温最高40℃。在院外抗生素输液治疗无明显好转。入院查体：体温38.5℃,胸骨左缘闻及Ⅲ级连续性杂音。

超声心动图诊断右心室心肌致密化不全并左冠状动脉-右心室多发瘘1例

1病例简介女,49岁。因胆囊结石到川北医学院附属医院行外科手术治疗。患者既往无活动后气促,无胸闷、胸痛,无夜间阵发性呼吸困难及双下肢水肿。体格检查：心界扩大,心前区可闻及2~3级连续性杂音。心电图检查提示完全性右束支传导阻滞、偶发室性早搏。经胸超声心动图检查见左心房、左心室及右心室增大,右心室流出道及肺动脉增宽;射血分数为58％。

超声心动图诊断心肌梗死并发室间隔穿孔与夹层1例

1病例资料男性,57岁,因“胸痛1+d”入院。患者于1+d前上楼梯时出现胸部闷痛,呈压榨感,伴憋气,大汗,双上肢疼痛,感恶心,呃逆,持续约30 min,休息后稍缓解。随后再次出现持续性胸痛,遂急诊入院。入院时查体示:体温36.6℃,脉搏121次/min,呼吸21次/min,血压139/102 mmHg,心音不正常,心尖区、胸骨左缘第3、4肋间可闻及收缩期3~6级吹风样杂音。实验室检查:血常规检查显示,示白细胞14.70×10^(9)/L,中性粒细胞百分比76.30%;心肌标志检查显示,肌钙蛋白I 2.27 ng/mL,肌红蛋白169.80 ng/mL,超敏心肌肌钙蛋白-T 0.995 ng/mL,肌酸激酶-MB13.69 ng/mL;N末端脑钠肽前体2472.00 pg/mL。心电图提示:窦性心动过速;侧壁及下壁心肌梗死;轻度ST段压低;左心室肥厚;心电轴右偏。

超声诊断回盲部淋巴瘤伴肠套叠1例

1病例简介男,49岁,因＂反复腹痛腹胀1年余,确诊淋巴瘤1年,再发加重10 d＂入院。患者1年前在外院行胃镜检查,取黏膜碎组织活检并免疫组化示：黏膜相关性节外边缘性淋巴瘤（MALT淋巴瘤）。4个月前因舌根新生物来我院手术切除,切除物送病理检查,免疫组化示：套细胞性淋巴瘤。

三维斑点追踪技术评价乳腺癌患者蒽环类药物化疗后迟发性左心功能变化

目的:应用三维斑点追踪成像(3D-STI)评价无症状乳腺癌患者化疗后迟发性左心功能变化。方法:选取使用蒽环类化疗药物完成化疗的无症状女性乳腺癌患者44例。按完成化疗的时间分为A组(完成化疗1~2年,n=18)、B组(完成化疗2~3年,n=13)、C组(完成化疗>3年,n=13)。另选年龄相当且健康的20名女性设为对照组。二维超声获得左室舒张末期前后径(LVEDD)、左房收缩末期前后径(LAESD)、室间隔舒张末期厚度(IVST)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)、二尖瓣舒张早期峰值血流速度(E)、舒张晚期峰值血流速度(A)、左室射血分数(LVEF)及二尖瓣环舒张早期峰值组织速度(e)、舒张晚期峰值组织速度(a)。同时采集标准心尖四腔切面三维全容积图像,获得左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左心室整体圆周应变(GCS)、整体径向应变(GRS)、整体纵向应变(GLS)、整体面积应变(GAS),比较各组各指标的变化情况。结果:A、B、C组LVEF与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);A、B、C三组GLS、GRS、E峰较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),但A、B、C三组间无明显差异(P>0.05)。结论:化疗后无症状乳腺癌患者发生迟发性心肌纵向应变、径向应变不同程度减低,3D-STI探查蒽环类药物化疗后乳腺癌患者亚临床心脏损伤较常规超声更敏感。

三维斑点追踪技术评价系统性硬化病患者左心室收缩功能

目的应用三维超声斑点追踪成像技术(3D-STI)评价系统性硬化病(SSc)患者左心室整体收缩功能,并探讨各整体应变指标诊断SSc心脏损害的应用价值。方法选取临床确诊SSc患者34例,其中弥漫性皮肤型(dcSSc)18例,局限性皮肤型(lcSSc)16例,正常健康对照组22例。采集标准心尖四腔心三维全容积图像,运用3D-STI软件脱机分析得出左心室整体面积收缩期峰值应变(GAS)、整体圆周收缩期峰值应变(GCS)、整体纵向收缩期峰值应变(GLS)、整体径向收缩期峰值应变(GRS)及左心室射血分数(LVEF)等指标。结果 SSc组左心室GAS、GCS、GLS及GRS较对照组减低,差异有统计学意义(P<0.05);dcSSc组左心室GAS、GCS、GLS及GRS较lcSSc组减低,其中GAS和GLS差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示,GAS诊断SSc左心室损害的AUC最大,为0.877,当GAS截断值为-29.34%时,其灵敏度为88.2%,特异度为77.3%。结论 SSc患者左心室纵向、环向及径向收缩功能均已存在不同程度的受损,3D-STI可早期评价SSc患者的左心室整体收缩功能,在各项应变指标中,以GAS诊断SSc心脏损害的准确度最高。

左冠状动脉-右房瘘1例

患者女，1岁。心前区闻及连续性杂音。彩超检查：心房正位，心室右袢，左侧冠状动脉主干内径及旋支增宽，内径分别为5．4mm及2．9mm（图1），沿旋支走行探查可见增宽的旋支及其分支走行向右后方汇入右房，彩色血流显像其内呈现花色血流（图2），血流速度增快，旋支内血流速度 Vp：1.5m／s ，汇入口位于房间隔右上份，瘘口处内径约2．6mm （图3），瘘口处可探及左向右连续分流血流频谱（图4），分流速度Vp：4．5m／s ，右冠状动脉未见增宽，左前降支未见明显增宽。超声提示：先天性左冠状动脉-右房瘘，左向右分流。手术证实确诊。

超声心动图评价原发性高血压病不同左心室构型舒张功能的变化

目的探讨超声心动图多项指标评价原发性高血压病不同左室构型患者左心室舒张功能的改变。方法选择正常对照组29例，原发性高血压患者116例，按照Ganau分型法，即根据左室质量指数（LVMI）和相对室壁厚度（Rwr）将其分为4组。常规脉冲多普勒（PWD）测量二尖瓣口舒张早期峰值流速（VE）、舒张晚期峰值流速（VA）及两者比值E／A。测量右上肺静脉收缩期峰值流速（VS）、舒张期峰值流速（VD）、心房收缩期负向峰值流速（AR），计算S／D。PWD测量等容舒张期时间（IVRT）。组织多普勒技术（TDI）测量二尖瓣后瓣环处舒张早期与舒张晚期峰值速度及其比值（Ea／Aa）。结果与正常对照组比较，CR、CH及EH组的E／A比值降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；CR组的S／D比值增大（P〈0．01）；高血压各组的AR及IVRT明显增大及延长（P〈0．001）；CR组、CH组、EH组的Ea／Aa比值明显降低（P〈0．01）；TDI对舒张功能减低的检出率（81％）高于PWD检出率（71．6％）j差异有统计学意义（P〈0．01）。结论原发性高血压患者无论左心室构型如何，左心室舒张功能均已发生改变，以向心性肥厚组及离心型肥厚组明显。多指标联合应用能较全面地反映左心室舒张功能变化，且TDI较PWD更能敏感、简便及准确地判断高血压患者左心室舒张功能异常。

斑点追踪技术评价系统性硬化病患者右心室心肌力学功能

目的应用二维斑点追踪成像(2D-STI)技术评价系统性硬化病(SSc)患者右心室心肌功能的变化。方法选取2012年10月至2014年12月川北医学院附属医院收治的34例SSc患者,其中弥漫皮肤型SSc(dc SSc)18例,局限皮肤型SSc(lc SSc)16例,另选取本院体检中心健康人22名作为健康对照组,行经胸超声心动图检查。应用2D-STI技术测量右心室侧壁整体收缩期纵向峰值应变(GLS)及收缩期、舒张早期、舒张晚期整体纵向峰值应变率(GLSRs、GLSRe、GLSRa),比较SSc组与健康对照组及dc SSc组与lc SSc组各指标的变化情况。分析SSc组GLS与肺动脉收缩压(PASP)及病程的相关性。结果 (1)SSc组与健康对照组比较,GLS、GLSRs及GLSRe降低[(-20.89±5.98)%vs(-25.41±4.87)%、(-1.44±0.38)/s vs(-1.63±0.21)/s、(1.32±0.40)/s vs(1.62±0.34)/s],差异有统计学意义(t=-2.963、-2.147、-2.953,P均<0.05),GLSRa比较[(1.51±0.46)/s vs(1.56±0.26)/s],差异无统计学意义(t=-0.435,P>0.05);dc SSc组与lc SSc组比较,GLS及GLSRe降低[(-19.10±6.53)%vs(-23.38±5.15)%、(1.16±0.41)/s vs(1.49±0.31)/s],差异均有统计学意义(t=-2.098、-2.705,P均<0.05],GLSRs及GLSRa[(-1.33±0.45)/s vs(-1.57±0.25)/s、(1.50±0.54)/s vs(1.52±0.36)/s],差异无统计学意义(t=-1.833、-0.125,P均>0.05)。(2)SSc组GLS与PASP及病程均呈显著负相关(r=-0.447、-0.500,P均<0.01)。结论 SSc患者右心室收缩及舒张功能均降低,dc SSc患者较lc SSc患者受损更严重。2D-STI可评价其右心室心肌力学状态改变,其GLS与病程、PASP有一定的相关性。

非霍奇金淋巴瘤浸润心脏超声表现一例

患者男性,44岁,因＂发热,咳嗽,胸闷2个月余＂入院,入院查体：双肺呼吸音清晰,未闻及干湿罗音和胸膜摩擦音。经胸超声心动图检查示：各房室内径正常;右心室前侧壁房室环沟至心尖部可探及大小约80 mm×43 mm×57 mm的实性低回声包块,形态不规则,与右心室壁及心包分界不清,内回声不均质,该包块未见明显活动,部分突入右心室腔内,致右心室流出道狭窄,最窄处内径约12 mm,血流速度稍增快：二尖瓣上可探及少量反流血流信号，后心包腔内见间距约5mm液性暗区（图l～4）。

系统性硬化病心脏损害及超声心动图评价现状

系统性硬化病（systemic sclerosis,SSc）是一种原因不明的,以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征,可影响血管和内脏（心、肺和消化道等器官）的自身免疫性结缔组织疾病。其病因及发病机制复杂,至今尚不清楚。受累组织广泛的血管病变、胶原增殖和组织的纤维化是本病的病理特点。心脏受累是SSc一项重要的预后指标,Tyndall等对5 860例SSc患者的研究显示,55%的患者因SSc死亡，其中26％死于心脏疾病（主要包括心力衰竭和心律失常）。但是，早期大多数患者无相应的临床表现。

三维与二维斑点追踪技术评价健康青年志愿者左心室心肌应变的研究

目的探讨三维斑点追踪技术(3D-STI)在评价左心室心肌应变中的应用价值与优势。方法采用二维斑点追踪技术(2D-STI)、3D-STI对30名健康青年志愿者进行心肌斑点追踪分析,比较两种方法获得的左心室心肌所有节段纵向、径向和圆周收缩期峰值应变值的大小、耗时及左心室不同水平收缩期峰值应变值的差异。结果使用3D-STI存储图像时间为(309.3±23.4)s,脱机分析时间为(305.5±11.2)s,使用2D-STI存储图像时间为(490.6±14.4)s,脱机分析时间为(1261.4±39.9)s,3D-STI耗时明显短于2D-STI,且差异有统计学意义(t=-21.81、69.94,P均<0.01)。3D-STI所测左心室整体收缩期径向应变峰值为(48.59±7.68)%,2D-STI所测左心室整体收缩期径向应变峰值为(33.25±7.27)%,3D-STI测值较2D-STI大,且差异有统计学意义(t=9.16,P<0.01);3D-STI所测左心室整体收缩期纵向及圆周应变峰值分别为(-17.66±3.14)%、(-17.13±2.29)%,2D-STI所测左心室整体收缩期纵向及圆周应变峰值分别为(-21.35±2.46)%、(-21.97±3.84)%,3D-STI测值较2D-STI小,且差异均有统计学意义(t=5.33、5.99,P均<0.01)。3D-STI示左心室径向、纵向及圆周收缩期峰值应变均在左心室中间部呈最大趋势,径向收缩期峰值应变在心尖部最小,圆周及纵向收缩期峰值应变则在基底部最小;2D-STI示左心室纵向、圆周收缩期峰值应变由基底部至心尖部有依次增大的趋势,径向收缩期峰值应变则与3D-STI规律相同。两种方法在两测试者间及同一测试者前后均值与差值于Bland-Altman图上呈一致性的变化趋势,具有较好的可重复性。结论 3D-STI是一种方便、快速及可重复性较好的评价左心室心肌应变的新方法,具有潜在的临床应用价值。