神经外科护理安全管理中存在的问题和预防对策

护理安全是指护理服务全过程中,不因护理失误或过失而使病人的机体组织、生理功能、心理健康受到损害,甚至发生残疾或死亡[1]。神经外科患者是特殊的人群,病情重、变化快,存在意识障碍、精神异常及感觉、运动、认知障碍,完全或部分没有自理和认知能力,容易发生意外,任何细微的疏忽都容易导致严重后果和终身遗憾,护理风险始终存在于护理操作、治疗、处置、抢救等各个环节和过程中。

神经内镜在神经外科的临床应用进展

神经内镜是微创神经外科的重要组成部分,神经内镜手术具有对机体创伤轻微、深部照明、鱼眼效应、可视化操作等优势,在神经外科患者的临床治疗中得到了广泛运用,且取得了显著疗效。该文就近年来有关神经内镜在神经外科的临床应用进展作一综述。

神经外科护理记录缺陷分析及对策

目的 对我院神经外科2006年1～12月376例出院患者的护理记录中存在的缺陷进行总结和分析.结果 存在的主要缺陷是：护理记录不完整、不及时;前后记录、医护记录相矛盾;护理重点不突出.结论 分析了缺陷的原因,并提出对策：1）加强护理记录和专科知识的学习,提高书写水平.2）加强法律知识的学习,提高自我保护的意识.3）适应形势,更新护理管理制度.

大鼠脑创伤后海马区Fas蛋白表达与神经细胞凋亡

目的 进一步深入研究颅脑创伤后神经细胞凋亡的机制,探讨美洛宁对大鼠脑创伤后的影响,为临床治疗颅脑创伤病人提供一定的理论基础。方法 采用重型闭合性颅脑创伤模型,将Wistar大鼠3 0 0只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组,每组又分别划分成伤后3、6、12、2 4、48、72、168及3 3 6h等8个时相组,每时相组各12只,另12只作为正常对照组。动态观察大鼠颅脑创伤后海马区的神经细胞凋亡以及Fas蛋白的表达情况。结果 脑创伤后海马区出现Fas蛋白表达增加并出现神经细胞凋亡。美洛宁治疗组伤后海马神经细胞Fas蛋白表达高峰较创伤组明显下调,凋亡阳性细胞密度亦较创伤组有所下调。结论 脑创伤后Fas蛋白表达增加可能造成伤后神经细胞凋亡,美洛宁能够减少脑创伤后Fas蛋白表达,并减少神经细胞凋亡。

大鼠脑创伤后海马区p53蛋白表达对神经细胞凋亡影响

目的 :从分子生物学水平 ,进一步深入研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制 ,探讨美洛宁对大鼠脑创伤后的影响 ,为临床治疗颅脑创伤提供一定的理论基础 .方法 :采用重型闭合性颅脑创伤模型 .利用免疫组化及原位凋亡检测 ,动态观察大鼠颅脑创伤后海马区p5 3蛋白的表达及神经细胞凋亡 .结果 :假手术组及正常对照组海马CA2区未检测出 p5 3蛋白的表达及凋亡阳性细胞 .创伤组大鼠伤后 3h海马CA2区出现 p5 3蛋白表达 ,2 4h (A =0 .14 9± 0 .0 16 )达高峰 ,72h即有所下降 ;伤后 2 4h ,海马CA2区即出现少量凋亡阳性细胞 ,于 16 8h (2 9.2± 4 .7/HP)达高峰 ,336h凋亡阳性细胞下降 .美洛宁组的 p5 3蛋白表达高峰 (A =0 .10 6±0 .0 17)及细胞凋亡的高峰 (2 1.0± 4 .6 /HP)较创伤组明显下调 .结论 :脑创伤后 p5 3蛋白表达增加可能造成神经细胞凋亡 ,美洛宁能够减少脑创伤后 p5 3蛋白表达 ,抑制神经细胞凋亡 .

参芪扶正注射液对脑梗死恢复期患者血清IGF-1、瘦素及神经认知功能影响研究

目的:探讨参芪扶正注射液对脑梗死恢复期患者血清IGF-1、瘦素及神经认知功能的影响。方法:收集本院收治的恢复期脑梗死患者60例,随机分为对照组和实验组,每组各30例,在常规治疗基础上,对照组患者给予胞二磷胆碱注射液治疗,实验组患者给予参芪扶正注射液治疗,治疗2周后,对所有患者的血清IGF-1、瘦素、神经生长因子及神经认知功能情况进行检测。结果:治疗后,与对照组比较,1实验组患者血清IGF-1水平较高,差异具有统计学意义(P<0.05);2实验组患者的血清LP水平较低(P<0.05);3实验组患者血清NGF水平较高(P<0.05);4实验组患者的NHISS评分较低(P<0.05);5实验组患者的MMSE评分较高,CDR评分较低(P<0.05)。结论:参芪扶正注射液能够显著提高脑梗死恢复期患者血清IGF-1和NGF水平,降低患者的血清LP水平,改善神经、认知功能,对临床有指导意义。

神经内镜联合神经导航手术治疗侵袭性垂体瘤的疗效观察

目的探讨神经内镜联合神经导航手术治疗侵袭性垂体瘤的临床疗效。方法收集2008年1月~2011年12月该院收治的经鼻蝶入路手术切除侵袭性垂体腺瘤患者132例,按不同手术方式分成：研究组（75例）和对照组（57例）,研究组采用神经内镜联合神经导航手术治疗,对照组采用常规经鼻蝶垂体瘤切除术。观察比较两组手术相关指标、手术切除范围和术后症状缓解情况、术前术后血清内分泌学变化及术后随访残留和复发情况。结果研究组的手术时间（86.9±9.6）min和住院时间（6.5±0.5）min明显短于对照组（142.8±10.2）及（12.9±0.8）min,而研究组患者术中出血量（121.7±17.3）mL、术后一过性尿崩（8.0%）和术后短暂性电解质紊乱（10.7%）发生率也明显少于对照组（[208.5±21.8）mL,31.6%,35.1%],差异有显著性（P〈0.05）。研究组患者手术有效切除率（82.7%）和术后症状缓解率（89.3%）明显高于对照组（40.4%,56.1%）,而术后随访发现,残留（5例）和复发病例（4例）明显少于对照组（11例,16例）,差异有显著性（P〈0.05）。两组不同性质肿瘤的术前、术后血清内分泌学检测情况比较,两组PRL腺瘤术后血清PRL（[42.6±21.4）,（148.5±67.4）]ng/mL、GH腺瘤术后血清GH（[10.6±2.4）,（32.4±11.6）]ng/mL、ACTH腺瘤术后血清ACTH（[38.5±4.6）,（83.6±32.5）]ng/L水平均较术前明显下降（P〈0.05）,而研究组下降程度明显高于对照组（P〈0.05）。结论神经内镜联合神经导航手术治疗侵袭性垂体瘤,能提高手术全切率,有效控制患者复发,安全性好,是侵袭性垂体瘤手术治疗的较佳手术方案。

GSK-3β/β-catenin信号通路对大鼠脑出血后神经炎症反应的调控作用

目的:研究糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路在脑出血大鼠出血灶周围组织中的表达水平,并探讨其对神经炎症反应的调控作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham)、脑出血模型组(ICH)和GSK-3β抑制剂组(SB216763)应用自体血右侧基底节区注入法建立大鼠脑出血模型,GSK-3β抑制剂组于手术前通过侧脑室注入抑制剂SB216763,用干湿重法检测脑组织含水量,ELISA法检测大鼠脑脊液中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β及IL-6的含量,realtimeRT-PCR法检测脑出血大鼠出血灶周围组织中GSK-3β的mRNA表达水平,Western Blot检测GSK-3β、p-GSK-3β(tyr216)和β-catenin的蛋白水平。结果:与假手术组大鼠相比,脑出血组大鼠脑组织含水量增加,脑脊液中TNF-α、IL-1β及IL6的含量明显增加,出血灶周围组织中GSK-3βmRNA和蛋白表达增加,p-GSK-3β(tyr216)的水平明显升高,β-catenin蛋白表达显著下降。与脑出血模型组相比,SB216763处理组大鼠脑组织含水量增加,脑脊液中TNF-α、IL-1β及IL-6的含量明显下调,p-GSK-3β(tyr216)的水平明显降低,β-catenin蛋白表达显著上调。结论:在脑出血大鼠模型中,抑制GSK3β的活性可以显著降低大鼠脑出血后的脑水肿和神经炎症反应,其机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。

脑创伤后nNOS和iNOS对大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的探讨大鼠脑创伤后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的神经毒性作用机制及7-硝基吲唑(7-NI)和氨基胍(AG)的治疗作用。方法雄性成年Wistar大鼠250只,随机分为5组(假手术组、创伤组、AG治疗组、7-NI治疗组、AG+7-NI联合治疗组),每组又分为伤后1、3、6、12h及1、3、7、14d共8个时相点。采用Marmarou法制作大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型,免疫组织化学法检测海马CA1区nNOS和iNOS表达情况,TUNEL法观察大鼠海马CA1区神经细胞凋亡情况,双标染色观察细胞凋亡与nNOS、iNOS的关系。结果创伤组海马CA1区nNOS表达在伤后6h达高峰,iNOS表达及细胞凋亡在伤后3d达高峰,各治疗组凋亡细胞均有不同程度的减少。伤后6h创伤组TUNEL与nNOS共阳性细胞较多,应用7-NI后共阳性细胞明显减少。伤后3d创伤组TUNEL与iNOS共阳性细胞较多,应用AG后共阳性细胞明显减少。结论大鼠脑创伤后nNOS和iNOS的过度表达对大脑神经组织具有毒性作用,是海马CA1区神经细胞凋亡的原因之一。7-NI和AG可抑制nNOS和iNOS的活性,减少神经细胞凋亡,从而起到神经保护作用。

依达拉奉对大鼠弥漫性脑创伤后ERK1/2通路及神经细胞凋亡的影响

目的探讨脑创伤后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号调控神经细胞凋亡的分子机制及依达拉奉(Edaravone)的治疗作用。方法SD大鼠随机分为对照组、脑创伤组、U0126干预组、Edaravone治疗组。Marmarou法建立大鼠弥漫性脑创伤模型。U0126干预组于大鼠伤前30min经尾静脉注射U0126(0.1mg/kg),每24h注射1次,连续3d;Edaravone治疗组分高、中、低剂量组,于伤后10min经尾静脉注射Edaravone(3、6、10mg/kg),每24h注射1次,连续3d。对照组不致伤。光镜和电镜下观察伤后脑组织形态变化;Western blotting法检测伤后1、6、24、48、72h磷酸化ERK1/2和Bax的表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测上述时间点神经细胞的凋亡。伤后24、48、72h对大鼠的综合运动功能进行评定。结果致伤后,大鼠皮质区部分神经细胞出现变性坏死和凋亡改变;神经细胞凋亡数目和Bax表达显著增多,伴随磷酸化ERK1/2水平增加,神经运动功能评分下降。应用U0126和Edaravone干预后,神经细胞形态损伤程度减轻;神经细胞凋亡数目和Bax表达回降,磷酸化ERK1/2水平降低;神经运动功能评分升高,上述改变在U0126和高、中剂量Edaravone组中差异显著(P<0.05)。结论脑创伤后活化ERK1/2信号通过调控Bax在神经细胞凋亡过程中发挥重要作用;Edaravone通过抑制ERK1/2信号途径,减少神经细胞凋亡发挥保护作用。

美洛宁对大鼠重型颅脑创伤后海马区神经细胞凋亡及记忆功能的影响

目的 :研究美洛宁对大鼠重型颅脑创伤后海马区神经细胞凋亡及学习记忆功能的影响。方法 :采用Marmarou的方法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型 ,将成年Wistar大鼠288只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组 ,每组又分别分为伤后3 ,6,12 ,24 ,48 ,72、168及336h等8个时相组 ,另取12只作为正常对照组。美洛宁治疗组经致伤后 ,给予腹腔注射美洛宁 (30mg·kg-1·d -1) ,直至各时相点处死 ;脑创伤组、假手术组及正常对照组在相同时间给予等量的生理盐水腹腔注射作为对照。各组均在相应的时间点处死取材进行原位细胞凋亡检测。另取48只大鼠随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组及正常对照组 ,进行水迷宫测试。结果 :美洛宁能够使海马区神经细胞凋亡的高峰明显下调 ,使水迷宫测试的潜伏期明显缩短。结论 :美洛宁能够有效的抑制大鼠重型颅脑创伤后海马区神经细胞凋亡 。

LncRNA LINC00941/miR-597-5p/ARHGEF4分子轴促进神经胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的机制

目的探讨LncRNA LINC00941对神经胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法培养正常人类神经胶质细胞HEB和胶质瘤细胞系LN18、SW1088、Hs683,将胶质瘤细胞LN18随机分为si-NC组、si-LINC00941组、pcDNA-NC组、pcDNA-LINC00941组、miR-NC组、miR-597-5p组、anti-miR-NC组、anti-miR-597-5p组、si-Rho鸟嘌呤核苷酸交换因子(ARHGEF)4组、si-LINC00941+anti-miR-NC组、si-LINC00941+anti-miR-597-5p组、si-LINC00941+pcDNA-NC组、si-LINC00941+pcDNA-ARHGEF4组。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC00941、miR-597-5p和ARHGEF4 mRNA的表达水平;Western印迹法检测ARHGEF4、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告实验检测LINC00941、miR-597-5p及miR-597-5p和ARHGEF4的靶向关系。结果与正常的人类神经胶质细胞HEB相比,胶质瘤细胞系LN18、SW1088、Hs683中LncRNA LINC00941表达水平升高,miR-597-5p表达水平降低,ARHGEF4 mRNA和蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。LncRNA LINC00941、ARHGEF4低表达或miR-597-5p高表达,CyclinD1、MMP2和MMP9表达水平显著降低,细胞活性显著降低,细胞迁移和侵袭数量显著降低(P<0.05)。LncRNA LINC00941靶向调控miR-597-5p,miR-597-5p靶向调控ARHGEF4。下调miR-597-5p或上调ARHGEF4均能逆转LINC00941低表达对LN18细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论LncRNA LINC00941下调表达可能通过miR-597-5p/ARHGEF4分子轴抑制神经胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭。

脑创伤后依达拉奉联合单唾液酸四己糖神经节苷脂对大鼠神经行为学影响的近期观察

创伤性脑损伤（Traumaticbraininjury，TBI）有较高发生率，是导致创伤病人伤残及死亡的主要原因，严重危害人类健康，给社会和家庭带来沉重负担。创伤后如何更好保存患者神经功能是临床工作者和基础研究工作者面临的重大课题。线粒体和细胞膜在脑创伤后神经细胞恢复过程中挥重要作用，本研究运用改进的Marmarou方法建立大鼠弥漫性脑损伤模型，以依达拉奉（Edaravone）和单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM-1）进行治疗干预，证明其神经保护的重要作用。

醒脑静注射液对蛛网膜下腔出血术后神经功能及炎性因子的影响分析

目的:分析在蛛网膜下腔出血术后治疗中,醒脑静注射液对神经功能及炎性因子的影响,探讨醒脑静注射液在蛛网膜下腔出血治疗中的应用价值。方法:将80例接受手术治疗的蛛网膜下腔出血患者作为观察对象,以随机数字表法随机分为两组,每组40例。以术后常规治疗中未包括醒脑静注射液者为对照组,以术后常规治疗中包括醒脑静注射液者为观察组。对比两组临床临床治疗效果。结果:两组间术后在院期间死亡率比较,差异未见统计学意义(P<0.05)。两组术后当日GCS及NIHSS评分比较,差异未见统计学意义(P>0.05);而在而在治疗2周时,观察组GCS评分高于对照组,NIHSS评分低于对照组,差异存在统计学意义(P<0.05)。两组术后当日Hpa、VEGF及hs-CRP含量比较,差异未见统计学意义(P>0.05);而在而在治疗2周时,观察组Hpa、VEGF及hs-CRP含量均明显低于对照组,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论:醒脑静注射液可显著的改善蛛网膜下腔出血术后患者的神经功能及炎性因子。

雌激素对颅脑创伤大鼠皮质神经细胞c-fos表达及凋亡的影响

目的探讨雌激素在颅脑创伤中的作用。方法按照Marmarou方法建立大鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,采用硫代巴比妥酸法测定氧自由基中间产物丙二醛(MDA),免疫组化方法检测细胞凋亡相关基因c-fos的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞。结果雌激素治疗组皮质MDA和c-fos的表达及TUNEL阳性细胞均低于模型组。结论大鼠脑创伤后雌激素通过抗氧化作用抑制神经细胞凋亡而起到脑保护作用。

自体骨髓单个核细胞移植治疗脑出血近期临床疗效及对神经功能恢复的影响

目的探讨自体骨髓单个核细胞(MNCs)移植治疗脑出血的近期临床疗效及对神经功能恢复的影响。方法选择33例急性脑出血患者予钻孔引流术,术后留置引流管,当血肿引流基本干净、拔除引流管前经管注入自体MNCs悬液体3.0 ml。选择同期年、性别及病情严重程度相似但未行自体MNCs移植治疗的急性脑出血患者66例作为对照组,分别与术前、术后第1天、1、2、4、8、12 w,比较两组患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS评分)、日常活动能力评分(Barthel评分)。同时应用致残量表(mRS)比较两组患者治疗前及治疗后12 w临床疗效有无差别。结果治疗后两组患者NIHSS评分于2 w后开始下降,至8 w与12 w时试验组分值明显低于对照组(P<0.05);Barthel评分于2 w后开始上升,至12 w时试验组分值明显高于对照组(P<0.05);根据mRS量表,试验组治疗后总有效率为72.7%,显著高于对照组46.8%(P<0.05)。治疗随访期间试验组死亡4例,对照组死亡9例,死亡风险无差别(P>0.05)。结论自体MNCs移植治疗脑出血近期临床疗效显著,有利于神经功能恢复。

脑静脉窦血栓4例临床和神经影像特征分析

脑静脉窦血栓形成(DuralSinusthrombosis,DST)远较脑动脉闭塞性血管病少见,缺乏特异性的症状和体征,临床诊断较为困难[1]。近年来,随着对脑静脉系统研究的深入,特别是磁共振成像(MRI和MRA)技术的临床应用,DST的非创伤性影像诊断已经成为现实。本文报道1例经手术证实和3例...

微血管减压术治疗原发性三叉神经痛围术期护理体会

原发性三叉神经痛是神经系统功能性疾病,以面部三叉神经一支或多支分布区域反复发作的触电样短暂剧烈疼痛为特征。据相关资料报道,其发病率为0.18%[1],具体发病原因不明,目前大多数学者认为,原发性三叉神经痛的原因是由于血管压迫三叉神经根入脑干区而引起[2]。

胚胎神经干细胞移植对大鼠脑创伤后认知功能障碍的影响

目的探讨脑创伤后胚胎神经干细胞移植对大鼠认知功能障碍的影响。方法成年雄性SD大鼠80只,随机平均分成4组:对照组、脑创伤组、脑创伤神经干细胞移植组和脑创伤PBS移植组。应用免疫组织化学方法观察伤后移植细胞在体内的分布和迁移,同时检测海马局部脑组织中神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)的表达;采用Morris水迷宫实验评价大鼠伤后的空间学习记忆能力。结果神经干细胞移植后7、14、21和28d,移植区可检测到BrdU标记的阳性细胞。移植后7、14d时神经干细胞移植组伤后海马及周边局部脑组织中NGF的光密度(IOD)值分别为0.495 4±0.013 4、0.576 7±0.021 1,BDNF的IOD值分别为0.474 5±0.042 5、0.556 3±0.032 1,较其他组增高(P<0.05);神经干细胞移植组各时间点搜索安全岛逃避潜伏期较脑创伤组和PBS移植组有改善(P<0.05)。结论胚胎神经干细胞移植后海马局部脑组织中神经营养因子表达发生改变,对伤后认知功能障碍的恢复有着重要作用。