基于MEK/ERK信号通路探究上调HSP70对胃溃疡大鼠氧化损伤的作用机制

目的基于丝裂原活化蛋白激酶的激酶/细胞外调节蛋白激酶(MEK/ERK)信号通路探究上调热休克蛋白(HSP)70对胃溃疡大鼠氧化损伤的作用机制。方法选取40只SD雄性大鼠,随机分为空白组10只,剩余30只进行胃溃疡造模,随机分为模型组、阴性对照组、HSP70上调组,各10只。观察病理组织,实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测HSP70 mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,采用Western印迹检测磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达。结果模型组、阴性对照组、HSP70上调组溃疡面积、HSP70、MDA mRNA及蛋白、MMP-2、MMP-9表达明显高于空白组,SOD、p-ERK水平显著高于空白组(均P<0.05);HSP70上调组HSP70 mRNA及蛋白、MDA、MMP-2、MMP-9表达均显著低于模型组、阴性对照组,SOD、p-ERK水平显著高于模型组、阴性对照组(均P<0.05)。结论上调HSP70对胃溃疡大鼠造成氧化损伤,提高胃黏膜功能,其作用机制与MEK/ERK信号通路有关。