吩噻嗪衍生物在体内外对肠道细菌的作用

本工作测试了７种吩噻嗪衍生物在体外对５株好氧或兼性厌氧菌和８９株厌氧菌的最小抑菌浓度，结果表明，吩噻嗪衍生物对细菌（尤其是球菌和厌氧菌）具有一定的抑制作用，但携带可拮抗艰难梭菌肠道定植屏障菌群的悉生小鼠接受２周或４周的Ｃｈｌｏｒｐｒｏｍａｚｉｎｅ（０．２ｍｇ／小鼠／天）并不会使菌群屏障遭破坏。

对引入仓鼠菌群的C_3H无菌小鼠拮抗艰难梭菌定居实验模型的研究

正常成年仓鼠肠道菌群可拮抗艰难梭菌在该动物肠道中定居。将该菌群转移到无菌小鼠并经过抗生素和热(70℃,10min)简化处理后,获得一组由严格厌氧菌组成的菌群,仍有拮抗艰难梭菌的能力,由此建立了一研究拮抗艰难梭菌在肠道中定居的实验动物模型。作者研究了屏障菌群与艰难梭菌相互作用的可能机制,并对与艰难梭菌有关的伪膜性结肠炎的病原学进行了讨论。

抗生素在体内外对厌氧菌和艰难梭菌细胞毒素生成的作用

氯林霉素、灭滴灵和甲砜霉素对大多数肠道厌氧菌的生长具抑制作用。氯林霉素还会破坏肠道菌群平衡,使原来受抑制的艰难梭菌得以定植,并在艰难梭菌浓度达10~8/g盲肠内含物时,检测到艰难梭菌细胞毒素。培养基中亚抑菌浓度的氯林霉素和灭滴灵会推迟艰难梭菌细胞霉素的生成。灭滴灵还可保护无菌小鼠及受氯林霉素处理的悉生小鼠免遭艰难梭菌细胞毒素的致死作用,从而证实了灭滴灵在伪膜性结肠炎临床治疗中的可用性。

结合仓鼠菌群的C_3H无菌小鼠研究拮抗艰难梭菌定居的实验模型

伪膜性结肠炎常见于服用抗生素的病人,其症状与厌氧的艰难梭菌及其毒素的作用有关。不少抗生素都被怀疑可诱发产生伪膜性结肠炎。不过,该病发生机理尚未清楚,有人怀疑与抗生素疗法引起的肠道菌群平衡失调,致使拮抗艰难梭菌在肠道中定居的菌群屏障遭到破坏有关。由于动物肠道微生态系统的复杂性,目前,对动物体内细菌相互作用机制仍一无所知。