布法罗大学孔子学院“体验中国”夏令营圆满结束

七月份，布法罗大学孔子学院（布法罗孔院）在布法罗地区举办了三场“体验中国”夏令营活动，分别在Elmwood Franklin School, Lewiston Porter Middle School 以及 Buffalo Academy of the Sacred Heart三所学校。夏令营总共为期四周，合计约50人次参加了此次“体验中国”夏令营活动。

SARS病房内护士心理应激状况调查分析

目的 :了解在SARS病房直接抢救、治疗SARS患者的护士们的心理应激状况。方法 :采用Beck抑郁问卷 (BDI)、状态 -特质焦虑问卷 (STAI)和SCL -90于 2 0 0 3年 5月 5日——— 12日对工作在SARS病房内的护士和社区 /大学健康志愿者进行了调查。结果 :出现抑郁情绪的护士占所有受试者的 5 2 % ( 5 3 /10 1) ;其中 17% ( 17/ 10 1)达到中度至严重抑郁 ,显著高于志愿者 (P <0 0 1)。护士组SCL -90总分和各因子分显著或极显著高于志愿者 (P <0 0 1)。两组的状态焦虑和特质焦虑无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :SARS一线护理人员在SARS应激事件下其焦虑体验与处于外部环境中的正常人群在SARS应激下的焦虑体验不存在差别 ,该样本中护理人员的人格特质性焦虑倾向与一般人群间亦没有差别。SARS一线护理人员出现的抑郁的比例显著增高 ,出现精神病性症状的风险显著增高。

SARS一线医护人员SCL-90调查分析

目的 :了解非典型肺炎对一线医护人员的心理影响。方法 :对在隔离病房工作的医护人员进行了SCL -90量表评定 ,并将结果与正常人群进行对照分析。结果 :发现医护组SCL -90总分和阳性项目数都显著高于对照组。阳性症状痛苦水平医护组也显著高于对照组 ,SCL -90的所有 9个因子医护组的评分都显著高于对照组评分。显示在一线隔离病房的医护人员与社会其它群体相比 ,有着较高的心理痛苦水平。结论 :提示在关注医护人员的隔离防护状况的同时 ,也应该关注他们的心理健康状况。

66例完成自杀者的心理剖析

目的 用心理剖析的方法探讨完成自杀者的相关因素。方法 对 66例完成自杀者与 66例正常对照者 ,分别采用一般问卷、汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)、工具社会支持量表 (TSSS)、领悟社会支持量表 (PSSS)、社会交流量表 (SC)、自杀 1年前和当时总体功能评定量表 (O GAF ,P GAF)、自杀企图量表 (SAS)及自杀意念量表 (SIS)进行调查。采用DSM III R对精神问题进行了回顾性诊断。信息来源于 2名知情亲友 ,在死后 2～ 1 4月期间进行。结果 自杀者中 72 .72 %符合DSM III R精神疾病诊断标准 ;男性明显高于女性 (2 .98:1 ) ;女性高峰年龄较男性前移 1 0年 (2 0～ 49,30～59) ;春、夏季常见 (66 .7% ) ;抑郁和焦虑情绪 ,低收入和社会支持领悟差是高危因素 (P <0 .0 5) ;躯体功能活动受限制是自杀的诱因 (2 8.75 % ) ;服毒是被青睐的方法 (69.7% ) ,其次是自缢 2 5 .7%和其它 (4.5% )。信息人对精神疾病的认识差 (9 48)。结论 抑郁是自杀的最危险因素。

正常成年C57小鼠短声诱发听性脑干反应测试方法与波形分析

目的分析正常C57小鼠短声刺激诱发听性脑干反应（ABR）各波的出现率以及潜伏期、阈值和幅值，为C57小鼠听觉研究提供参考。方法对20只C57小鼠进行短声（click声）诱发的ABR测试？观察高（90dBSPL）、中（40dBSPL）、低（20dBSPL）刺激强度下各波的出现率，以出现率最高的波来判断阈值，同时量取该波的潜伏期和幅值。结果①在高、中与低刺激声强下波Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的引出率分别为100％、100％、100％、75％、65％，75％、100％、100％、45o．4、40％，30％、90％、40％、5％、0％；波Ⅱ引出率最高，最稳定，最适合用来判断反应阈，其平均阈值为20dBSPL；②刺激声强度从90dBSPL逐渐降低到20dBSPL时，波II潜伏期在2．71～3．08ms之间，幅值在6．20～1．63μV之间。结论C57小鼠短声诱发ABR波Ⅱ出现率最高，最稳定，应以刚刚引出波Ⅱ的刺激声强度作为其反应阈。

TLR4基因敲除小鼠对噪声性耳蜗损伤的反应

目的揭示Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)基因缺失对噪声性耳蜗感觉细胞损伤,听觉功能障碍和耳蜗免疫活力的影响作用,探讨噪声性耳蜗损伤的免疫炎性机制。方法将TLR4基因敲除(TLR4 KO)小鼠接触持续噪声暴露(1-7kHz,120dB SPL)1小时,以噪声暴露的野生型(WT)小鼠为对照,检测噪声暴露前和噪声暴露后25天四个频率短纯音(4 kHz、8 kHz、16 kHz和32 kHz)诱发的小鼠双耳ABR阈值。噪声暴露后1天,25天处死动物,解剖取双侧耳蜗。采用白细胞共同抗原(CD45)荧光免疫抗体标记噪声暴露前和噪声暴露后1天耳蜗基底膜免疫细胞,鬼笔环肽(phalloidin)染色噪声暴露前和噪声暴露后25天耳蜗基底膜毛细胞纤毛、表皮板的丝状肌动蛋白。荧光显微镜下观察噪声暴露后TLR4 KO小鼠和WT小鼠耳蜗基底膜组织的巨噬细胞、单核细胞和毛细胞形态变化,计数耳蜗基底膜外毛细胞的缺失数目。结果噪声暴露后1天,WT和TLR4 KO小鼠耳蜗基底膜均呈现单核细胞渗入。噪声暴露后25天,不同频率短纯音诱发的TLR4 KO小鼠ABR阈移和耳蜗基底膜外毛细胞缺失数目均低于WT小鼠(F=71.590, df=1,90, P<0.001;Tukey test, P<0.001),(F=8.996, df=1,17, P=0.008;Tukey test, P=0.008)。结论噪声暴露后TLR4基因缺失没有阻止单核细胞渗入耳蜗基底膜,但减轻噪声暴露后耳蜗感觉细胞和听功能损伤的程度。

社会养老机构中虐待老年人问题的现状与思考

据国家统计局2011年4月28日公布的第六次全国人口普查主要数据显示，截止到2010年11月1日零时，我国60岁及以上人口达到1．78亿，2015年将增加到2．21亿，老年人口比重将从现在的13．26％增加到16％，

峰度在评估复杂噪声所引起听力损失中的应用

大量的动物实验和职业流行病学研究表明,目前的国际噪声暴露标准低估了复杂噪声对听力的危害程度,虽然能量是必要的评估参量但并不充分,复杂噪声本身的特性也至关重要。本文通过动物实验的结果,介绍峰度作为噪声能量的辅助参量,在评估复杂噪声所致听力损失的有效性,进而阐述如何从动物实验的结果推广到实际应用的思路,并用实例加以验证,对峰度参量研究的方向和应用前景进行了讨论。

普惠性金融体系下中国农村小额信贷机构的研究分析

文章从中国中西部地区5省1市9个不同类型的小额信贷机构发展现状的实地调查资料入手,将机构纳入普惠性金融体系框架之下进行分析,重点考察了机构的经营绩效、基本情况、业务发展等内容。研究发现:小额信贷机构作为一种金融组织创新以及自身特点体现了金融改革的目标和发展方向,呈现出多种组织形式、多元投资主体、多样化市场格局的发展趋势,这对于增加农村金融供给、解决农民贷款难等问题起到了积极作用。政策措施和制度设计是制约其发展的主要因素。另外,政策监管、法律保障、政府扶持、自身管理以及农户自身信用意识和市场观念的培育,也是机构实现可持续发展不可或缺的制度条件。

耳蜗基底膜组织巨噬细胞对噪声的反应

目的观察强噪声暴露后耳蜗基底膜组织巨噬细胞形态的变化,探讨噪声性耳蜗损伤的免疫机制。方法将C57BL/6J小鼠接触持续噪声暴露(1-7k Hz,120d B SPL)1小时。应用电位反应测听仪,检测噪声暴露前和噪声暴露后10天不同频率短纯音(4、8、16和32 k Hz)诱发的动物双耳听性脑干反应阈值(ABR)。噪声暴露后1、4和10天处死动物,解剖取双侧耳蜗。采用鬼笔环肽(phalloidin)染色噪声暴露后10天毛细胞纤毛、表皮板的丝状肌动蛋白。白细胞共同抗原(CD45)荧光免疫抗体标记噪声暴露后1、4和10天耳蜗基底膜免疫细胞。以未接触噪声暴露动物耳蜗为对照,荧光显微镜下观察噪声暴露后小鼠耳蜗基底膜毛细胞和巨噬细胞形态变化,自耳蜗顶回到底回计数全耳蜗基底膜缺失的毛细胞和CD45荧光染色阳性细胞。结果噪声暴露后10天,不同频率短纯音诱发的ABR阈值均升高(F=1622.754,df=1,104,P<0.001;Tukey test,P<0.001)。耳蜗基底膜外毛细胞缺失数目明显多于正常对照组,底回缺失的外毛细胞数目多于顶回(F=92.484,df=1,40,P<0.001;Tukey test,P<0.001)。荧光显微镜下观察,生理条件下CD45阳性细胞主要为巨噬细胞,巨噬细胞分布于全耳蜗基底膜底面(鼓阶面)。细胞呈现多种形态,不同形态与其在耳蜗的不同部位相关。噪声暴露后1天,单核细胞渗入耳蜗基底膜,主要分布于耳蜗基底膜底回的上部。噪声暴露后4天,侵润的单核细胞转化为巨噬细胞,耳蜗基底膜CD45阳性细胞数目明显增加(F=15.205,df=3,46,P<0.001;Tukey test,P<0.001),耳蜗底回CD45阳性细胞数目多于顶回(P<0.05)。噪声暴露后10天,耳蜗基底膜CD45阳性细胞数目减少至噪声暴露前水平。结论免疫细胞参与了噪声性耳蜗损伤的反应,单核细胞的移入和转化可能在耳蜗细胞损伤和修复中起到重要的作用。

C57BL/10J小鼠内耳形态学观察

目的 探讨不同月龄C57BL／10J小鼠内耳形态学变化。方法 取C57BL/10J小鼠2月龄3只（6耳）、8月龄3只（6耳）、12月龄2只（4耳）、27月龄2只（4耳），采用耳蜗铺片和耳蜗图技术，观察耳蜗和前庭毛细胞的变化。结果 2月龄鼠在耳蜗底回和顶回可见有少量的外毛细胞缺失，内毛细胞正常。8月龄鼠外毛细胞缺失主要由耳蜗底回向顶回发展，少量内毛细胞缺失主要在耳蜗底回，对应于20kHz的基底膜区域显示外毛细胞缺失在20％左右。12月龄鼠外毛细胞缺失明显加重，耳蜗底回部分几乎完全缺失，外毛细胞损失区域发展到基底膜中部，并且蜗尖区域外毛细胞缺失达到40％，耳蜗底回内毛细胞缺失达到60％～80％，蜗尖部分内毛细胞基本正常，对应于20kHz的基底膜区域显示外毛细胞缺失近80％，内毛细胞缺失近30％。27月龄鼠耳蜗外毛细胞从基底膜中部至底回完全缺失，顶回缺失60％～80％，内毛细胞缺失逐渐向蜗尖扩展，对应于20kHz的基底膜区域显示外毛细胞完全缺失，内毛细胞缺失超过50％。前庭选取球囊斑，椭圆囊斑和壶腹嵴三个部位进行观察，不同月龄的C57BL／10J鼠前庭毛细胞均正常。结论 本研究首次对C57BL／10J小鼠的内耳形态学进行观察，发现该鼠同C57BL／6J小鼠比较在外毛细胞缺失规律和时间上有明显的差别，明确了内耳毛细胞的变化规律；同时首次观察了前庭毛细胞，为C57BL／10J小鼠作为遗传性和老年性聋研究的动物模型提供了形态学理论依据。

GDNF和NT-3对噪声性毛细胞损伤的防护作用——细胞核形态学观察

观察胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)和神经营养素 3 (NT 3 )对噪声性毛细胞损伤的防护作用。将GDNF和NT 3缓慢注入内耳 ,以灌注人工外淋巴液动物为对照 ,检测噪声暴露后耳蜗毛细胞核形态、数量的变化。噪声暴露 10天后 ,毛细胞核荧光染色计数发现 ,实验组手术耳和非手术耳耳蜗外毛细胞核肿胀率明显低于对照组 (P <0 0 1)。研究表明 ,GDNF和NT

噪声性耳聋的研究进展

噪声广泛存在于人类的生活和工作环境中,其引起的耳聋成为最常见的职业病之一.噪声对人体许多系统都能产生不良的影响,如神经系统、心血管系统、内分泌系统、消化系统等,都可因噪声刺激而受到不同程度的损害.但噪声最主要的危害还是损害人类的听觉系统,并造成永久性听觉障碍.本文就噪声性耳聋的研究进展综述如下.……

不同强度噪声刺激后灰鼠耳蜗外毛细胞死亡方式观察

目的 观察在不同强度噪声刺激后灰鼠耳蜗凋亡和坏死的外毛细胞数量。方法 将灰鼠暴露于104dB或108dB SPL的4kHz窄带噪声1h,分别于噪声刺激后1、4、30天解剖取耳蜗,应用细胞核DNA染料碘化丙锭(PI)标记鉴别细胞死亡模式,原位末端标记法(TUNEL)和Caspase 3染色进一步确认凋亡和坏死的毛细胞,荧光显微镜下观察计数。结果 104dB噪声刺激后1天,108dB噪声刺激后1、4天,凋亡的外毛细胞数量明显多于坏死(P<0 05);104dB噪声刺激后4、30天,108dB噪声刺激后30天,凋亡的外毛细胞数量虽多于坏死,但差异无统计学意义(P>0 05)。噪声刺激30天后,依然存在凋亡和坏死的毛细胞。结论 外毛细胞凋亡为强噪声刺激后灰鼠耳蜗基底膜损伤早期细胞死亡的主要方式,噪声性毛细胞死亡过程至少延续至噪声刺激后30天。

Calpain在卡铂引起的耳蜗Ⅰ型传入神经系统损害中的作用

目的研究观察Ｃａｌｐａｉｎ在灰鼠耳蜗内的定位及其注射卡铂后不同时间的表现。方法应用免疫细胞化学方法在透射电镜下观察卡铂引起的耳蜗毛细胞及其传入神经系统中 Ｃａｌｐａｉｎ的活动变化。结果发现卡铂首先损坏耳蜗Ⅰ型传入神经的树突并伴有 Ｃａｌｐａｉｎ的破坏活动。结论卡铂引起的耳蜗 Ｉ型传入神经系统的早期破坏可能是由于细胞内形成的高钙浓度激活了Ｃａｌｐａｉｎ的活性，由此导致了Ｉ型传入神经原的蛋白质水解变性。

强脉冲噪声暴露后耳蜗毛细胞死亡的信号通路

目的通过检测3种半胱氨酸蛋白酶(caspase-3、caspase-8和caspase-9)在耳蜗基底膜的活性变化,揭示强脉冲噪声暴露后耳蜗毛细胞死亡的信号通路。方法成年灰鼠27只,随机分为实验组和对照组。接受噪声暴露的实验组动物共15只,3种半胱氨酸蛋白酶荧光标记动物各5只。未经噪声暴露的对照组动物共12只,3种半胱氨酸蛋白酶荧光标记动物各4只。将动物暴露于平均压力峰值级为155dB SPL的脉冲噪声75次,噪声暴露后2h,用微量注射器分别将新鲜配制的3种半胱氨酸蛋白酶荧光染色液30μl缓慢注入动物双侧内耳。耳蜗内灌注后1h,动物断头,取出双耳听泡,分离耳蜗基底膜。采用细胞核DNA荧光染料碘化丙锭(PI)对耳蜗基底膜毛细胞核进行染色,荧光显微镜下观察强脉冲噪声暴露后的耳蜗基底膜凋亡、坏死毛细胞3种半胱氨酸蛋白酶荧光染色的变化。结果对照组灰鼠的耳蜗毛细胞核周围未见3种半胱氨酸蛋白酶阳性荧光标记物。实验组噪声暴露后耳蜗基底膜以核固缩、核碎裂为特征的凋亡外毛细胞核周围存在caspases-3、caspases-8和caspases-9绿色荧光标记物,而以核肿胀为特征的坏死外毛细胞核周围未见3种半胱氨酸蛋白酶阳性荧光标记物。结论强脉冲噪声暴露后耳蜗毛细胞凋亡同时通过caspases-9相关的内源性和caspases-8相关的外源性两条信号通路启动完成,而毛细胞坏死则是通过非caspases途径激活的。

顺铂耳毒性小鼠模型的建立

【目的】建立一种可靠的、重复性好的顺铂耳毒性小鼠模型,为进一步从分子学和基因方面研究顺铂的耳毒性机制提供可能。【方法】20只听力正常的健康小鼠,随机平分为2组,A组小鼠先行200 mg/kg呋塞米腹腔注射,1 h后腹腔注射1.0 mg/kg顺铂;B组小鼠先行200 mg/kg呋塞米腹腔注射,1 h后腹腔注射0.5 mg/kg顺铂。6只同年龄小鼠做正常对照组。治疗后第10天所有小鼠行听觉脑干电反应(ABR)测听和畸变产物耳声发射(DPOAE)检查,之后取双侧耳蜗,分别行全耳蜗基底膜铺片和环氧树脂包埋半薄切片,观察内外毛细胞、血管纹和螺旋神经节细胞等的病变。【结果】2组小鼠治疗后各频率ABR平均听阈都提高,DPOAE值都降低,其中A组的ABR平均听阈显著提高,各频率振幅明显降低,高频区DPOAE消失;B组的ABR平均听阈稍提高,高频(16、20、32 kHz)振幅轻度降低,低频(4、8、12 kHz)振幅无变化,高频DPOAE稍下降,低频DPOAE无变化。全耳蜗基底膜铺片结果 A组蜗底外毛细胞全部破坏,蜗尖大部分外毛细胞破坏;B组仅蜗底外毛细胞大部分被破坏,蜗尖外毛细胞形态和数目接近正常,两组内毛细胞均无明显减少。半薄切片结果显示A、B两组小鼠的耳蜗血管纹和螺旋神经节细胞的形态和数目都接近正常。【结论】1.0 mg/kg顺铂联合200 mg/kg呋塞米单次腹腔注射法可引起小鼠内耳组织显著损伤,主要表现为耳蜗外毛细胞损失。

耳蜗内细胞连接蛋白研究进展

耳蜗内的细胞连接具有高度复杂性和有序性,它们是维持耳蜗结构和听觉功能的必要条件。本文将对耳蜗内的细胞连接蛋白进行分类,并简要综述连接蛋白在耳蜗中的功能和作用。

耳蜗毛细胞凋亡早期的检测方法

目的:介绍一种耳蜗毛细胞凋亡早期的检测方法。方法:将豚鼠暴露于155dBSPL的脉冲噪声75次,于噪声暴露后5min解剖取耳蜗。采用异硫氰酸荧光素标记的鬼笔环肽(FITC-labeledphalloidin)进行毛细胞表皮板和纤毛肌动蛋白的染色,DNA荧光染料碘化丙锭(propidiumlodide, PI)进行细胞核染色,标记鉴别毛细胞死亡方式。原位末端标记法(TUNEL)进一步确认凋亡的毛细胞,荧光显微镜下观察凋亡的毛细胞形态学变化。结果:异硫氰酸荧光素标记的鬼笔环肽和PI双重染色发现毛细胞核发生轻微固缩时,其表皮板结构完好。TUNEL阳性标记物存在于固缩的细胞核内。结论:应用异硫氰酸荧光素标记的鬼笔环肽和PI双重染色法能够发现凋亡早期的毛细胞。