急性胰腺炎内科保守治疗刍议与护理分析

目的探讨急性胰腺炎内科保守治疗的观察要点和护理干预有效方法。方法随机将方便选取2015年1月—2016年10月该院内科收治的94例急性胰腺炎患者分为两组。实验组47例,予以患者临床护理路径行综合护理;对照组47例,给予患者常规护理。观察两组疗效及住院时间,统计患者护理满意度。结果实验组中转手术2例,对照组中转手术3例,余下患者内科治疗均有效治愈,无死亡病例,实验组治疗有效率(95.7%)与对照组比较(93.6%)差异无统计学意义(P>0.05)。实验组患者平均住院时间(13.5±2.6)d,患者护理满意评分(97.4±2.2)分,两项指标均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性胰腺炎内科保守治疗临床疗效良好,基于临床路径给予患者综合护理能有效提高护理质量,值得临床推广使用。

心肺运动试验评估食管癌患者化疗前后整体功能变化的临床价值

目的探讨食管癌化疗前后心肺运动试验(CPET)评价患者整体功能变化的临床价值及食管癌化疗前后整体功能的变化。方法选取拟行化疗的食管癌患者60例,患者在化疗前和化疗结束后1 w时进行CPET检查并分析结果。结果患者化疗后峰值氧脉搏、峰值摄氧量、摄氧效率平台、峰值负荷功率较化疗前明显下降,CO_2通气当量斜率和最低值较化疗前上升,差异有统计学意义(P<0.05),递增功率运动时间和无氧阈与化疗前比较无统计学意义(P>0.05);静息状态下心率、极限状态下CO_2通气当量化疗后较化疗前明显上升(P<0.05),极限状态下摄氧量、热身状态下平均动脉压化疗后较化疗前下降(P<0.05),静息状态、热身状态、无氧阈状态、极限状态下氧脉搏与摄氧通气效率化疗后均较化疗前下降(P<0.05);极限状态下每呼吸摄氧量、每呼吸CO_2排出量化疗后较化疗前明显下降(P<0.05),静息状态、热身状态、无氧阈状态、极限状态下潮气量、分钟通气量、呼吸频率、呼吸交换比值化疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论化疗可引起患者整体功能的下降,主要是影响患者循环和细胞代谢功能,化疗后呼吸功能则处于相对代偿阶段,化疗前后采用PCET检查可客观评价患者整体功能的改变。

自身免疫性肝炎患者血清腺苷脱氨酶水平与肝组织炎症活动的关系

目的探讨自身免疫性肝炎(AIH)患者血清腺苷脱氨酶(ADA)水平与肝组织炎症活动的关系。方法纳入2015年6月至2019年1月常州市金坛区人民医院诊治的AIH患者46例,用Spearman相关性分析血清ADA水平和肝脏组织炎症分级之间的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清ADA水平对肝脏组织炎症的诊断效能。结果46例AIH患者肝组织炎症分级为G0期2例,G1期5例,G2期11例,G3期16例,G4期12例。AIH患者G0期的ADA为11.8(10.2,15.2)U/L、G1期为13.4(10.8,16.7)U/L,G2期为17.4(12.8,20.4)U/L,G3期为22.7(17.6,28.7)U/L,G4期为23.8(18.1,29.6),差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示血清ADA水平和肝脏组织炎症分级呈正相关(r=0.72,P<0.05)。ADA诊断轻度肝组织炎症临界值为13.2 U/L,AUC为0.72;中度炎症时临界值16.8 U/L,AUC为0.76;重度炎症时临界值为23.4 U/L,AUC为0.88。结论血清ADA水平与AIH患者肝组织炎症活动呈正相关,对重度肝组织炎症诊断价值较为理想,可成为AIH患者预测肝组织炎症活动的一项潜在血清学指标。

自拟清胰汤对早期重症胰腺炎的疗效探析

目的探讨自拟清胰汤联合西药治疗早期重症胰腺炎的临床疗效。方法将2016年10月至2018年10月常州市金坛区人民医院收治的早期重症胰腺炎病人94例,按照随机数字表法分为两组,各47例。对照组行生长抑素2 mL/h微泵注射等常规西药治疗,观察组在此基础上联合自拟清胰汤治疗。药物组成:大黄、厚朴、赤芍、黄芩、黄连、柴胡、茯苓各15 g,枳实、木香、桃仁、丹参、陈皮、法半夏、甘草各10 g。水煎煮2次,合并再制成200 mL,分2袋包装,1剂/天,早晚各服1袋,用鼻肠管注入,共治疗10 d。对比两组临床疗效、各项临床症状、体征恢复时间、实验室指标恢复时间、CT检查胰腺组织各径及不良反应发生率。结果观察组临床总有效率(95.74%)高于对照组(74.47%);观察组不良反应发生率(4.26%)低于对照组(23.40%);观察组肛门排便恢复时间(3.51±1.44)d比(5.65±2.29)d、腹痛消失时间(3.22±1.34)d比(5.73±1.52)d、腹胀消失时间(3.52±1.22)d比(6.35±1.52)d、发热消失时间(2.71±1.29)d比(5.28±1.53)d、肠鸣音恢复时间(3.55±1.14)d比(6.26±1.61)d、肾功能恢复时间(2.15±0.55)d比(3.96±0.65)d、呼吸功能恢复时间(2.58±0.74)d比(4.74±1.44)d均短于对照组;观察组血淀粉酶恢复正常时间(4.42±1.15)d比(7.26±1.27)d、白细胞水平恢复正常时间(4.41±1.22)d比(9.25±2.03)d、尿淀粉酶恢复正常时间(4.42±1.15)d比(7.26±1.27)d、血脂肪酶恢复正常时间(3.11±1.13)d比(5.72±1.62)d均短于对照组;观察组治疗后CT检查胰腺组织各径(26.05±5.31)mm(23.16±4.32)mm(22.13±4.69)mm均显著低于对照组(28.50±6.15)mm(25.67±5.01)mm(24.96±6.13)mm,差异有统计学意义(P<0.05)。结论自拟清胰汤联合西药治疗早期重症胰腺炎病人可显著提高临床疗效,减轻病人临床症状,促进身体恢复,降低不良反应发生率,值得推广。

超声内镜检查诊断贲门粘膜下隆起病灶的特征研究及临床分析

目的探讨超声内镜对贲门粘膜下病变诊断的价值。方法方便选取2014年5月—2015年7月已进行胃镜检查,被诊断为贲门粘膜下出现隆起病灶并在该院进行超声内镜检查的171例患者作为该次研究对象,对比分析其病理诊断与超声内镜检查的诊断结果,以临床病理诊断作为金标准,分析EUS诊断贲门粘膜下病变的的准确率。分析超声内镜对贲门粘膜下病灶的诊断准确率。结果超声内镜对贲门粘膜下病变的诊断准确率为69.44%(125/180)。超声与病理诊断相符的病灶平均长径为(2.4±1.7)cm,不相符的病灶平均长径为(1.4±1.5)cm,差异有统计学意义(P<0.05);超声与病理诊断相符的病灶平均短径为(1.7±1.3)cm,不相符的病灶平均短径为(1.2±1.1)cm,差异有统计学意义(P<0.05)。结论超声内镜能观察贲门粘膜下病变的回声特性、大小、起源、边界,能鉴别壁内、壁外的病变,如今己逐渐成为诊断贲门粘膜下病变的首选方法,但超声内镜对病变的诊断准确率并不是特别高,还有待提升。

生长抑素治疗急性胰腺炎的临床效果分析

目的探讨生长抑素治疗急性胰腺炎的临床有效性与安全性。方法随机选取2015年1月—2016年10月该院内科收治的94例急性胰腺炎患者为研究对象,依入院单双号将病例分为两组。对照组47例,患者行常规内科治疗;实验组47例,患者在对照组治疗基础上加用生长抑素。对比观察两组疗效及用药不良反应,统计两组症状缓解时间、血淀粉酶恢复时间、住院时间。结果实验组治疗显效率(59.57%)和治疗总有效率(95.75%)显著高于对照组患者症状缓解时间(2.3±0.4)d,AMS恢复时间(4.5±0.8)d,住院时间(6.8±0.5)d,各项指标均优于对照组(P<0.05)。两组用药期间仅个别患者见轻度不良反应,不影响治疗,组间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论以生长抑素治疗急性胰腺炎能明显缩短病程、提高治疗效果、促进患者早期康复,用药安全有效,值得推广使用。

恩替卡韦治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者外周血Treg/Th17平衡与HBeAg的变化

目的探讨慢性乙型肝炎(chronic hepatistis B,CHB)e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)阳性患者恩替卡韦治疗过程中Treg/Th17平衡与HBeAg变化的关系。方法收集HBeAg阳性CHB患者33例作为治疗组,分别检测其恩替卡韦治疗前及治疗4、8、12、16、20、24周乙肝标志物(HBeAg、HBsAg)、肝功能(ALT)、HBV-DNA载量、Treg以及Th17细胞频数。选取相同时间段13例体检健康者相同检测指标作为对照。结果恩替卡韦治疗前CHB患者外周血Treg以及Th17细胞频数均显著高于健康对照组,且Treg细胞频数与HBV-DNA载量、HBeAg以及HBsAg水平呈正相关。恩替卡韦治疗过程中Treg细胞频数呈下降趋势,Th17细胞频数改变呈倒"V"字型。治疗24周后7名CHB患者达到HBeAg转阴,HBeAg转阴组未治疗前Treg细胞频数、Treg/Th17比率均显著低于HBeAg未转阴组,且恩替卡韦治疗过程中CHB患者Treg细胞频数的改变与HBeAg水平的变化呈正相关。结论HBeAg阳性CHB患者恩替卡韦治疗前外周血较低水平的Treg细胞频数以及Treg/Th17比率更易于达到治疗后HBeAg转阴,而且治疗过程中Treg细胞频数的改变情况可能预测HBeAg是否能够转阴。

HBeAg诱导HBV免疫逃逸的机制研究进展

乙型肝炎病毒e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)阳性是慢性乙型肝炎处于免疫耐受期的主要表现之一。HBeAg可通过抑制乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染后的机体免疫应答,从而抑制机体免疫系统对HBV的清除,在诱导HBV免疫逃逸并导致HBV感染慢性化的过程中发挥重要作用。本文就近年来围绕HBeAg诱导HBV免疫逃逸的机制研究做简要综述。