不同剂型硝苯地平是否都不可以含服?关于不能含服速效的硝苯地平和可以含服硝苯地平控释片的争论

陈静,陈歆(上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科,上海201801)硝苯地平是二氢吡啶类钙通道阻滞剂,包括硝苯地平片、硝苯地平缓释片和硝苯地平控释片三种剂型。当血压重度升高,尤其高血压急症无法静脉给药时,或者对高血压亚急症患者,需要口服或舌下含服药物降压。含服药物通过舌下腺及血管吸收入血液、进入细胞发挥作用。早期曾广泛提倡舌下含服硝苯地平快速降压,常见的有硝苯地平片,国外尚有硝苯地平喷雾及硝苯地平水剂胶囊。

老年高血压患者合并体位性低血压或餐后低血压如何处理?

体位性低血压(orthostatic hypotension, OH)和餐后低血压(postprandial hypotension, PPH)多见于老年高血压患者。据统计,OH在年龄>65岁老年人中的患病率达15%,在>75岁老年人中的患病率高达30%~50%。国外报道,老年人PPH患病率为36%~70%,国内胡先进、何彬等报道住院老年患者PPH患病率高达86.66%。

收缩压重要还是舒张压重要?如何治疗单纯收缩期高血压和单纯舒张期高血压?

徐婷嬿(上海市高血压研究所,上海200025)收缩压还是舒张压重要长期以来一直是高血压界讨论的命题。从最初认为舒张压升高,外周阻力增加是一种病理状态,舒张压可能是心血管病风险的重要预测因子,到20世纪80年代末开始以收缩压为主的观念占了上风,人们从关注舒张压转到了强调收缩压。2001年发表的一篇非常著名的Framingham人群20年随访研究结果显示,收缩压、舒张压与心血管病风险的关系是受年龄影响的,在年龄V50岁的人群中,诊室舒张压能预测冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)风险,在50-60岁,两种血压组分的作用相当,而在年龄>60岁的人群中,主要是收缩压与心血管事件发生风险有关。

家庭血压测量比诊室自动血压测量更为可靠?更能预测心血管事件?

目前临床上测量血压的4种方法:诊室血压测量、诊室自动血压测量、动态血压监测和家庭血压监测,各有优势,虽然互相不能代替,但可互补。诊室自动血压测量因不受白大衣效应的影响,其读数较诊室血压更接近人体真实血压。

中心动脉压与周围动脉压有何区别,应以何为准?

自从台式水银柱血压计问世122年以来,人们一直使用肱动脉测量血压。通常认为肱动脉压与中心动脉压(central aortic pressure,CAP)一致。然而,2003年欧洲高血压学会(European Society of Hypertension,ESH)/欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology,ESC)指南指出:CAP与肱动脉压存在差异;降压药不同,对CAP影响也不同,这是药物疗效不同的重要原因。

白大衣性高血压的临床检出和处理

早在1983年Manicia首次发现白大衣现象后,一度引发了学术界的热议。部分学者认为是特定医疗环境下受检者心理因素导致的暂时性反应性血压升高,属良性高血压,也有称之为"假性高血压",认为不必治疗。另一部学者通过深入研究,认为白大衣性高血压(white coat hypertension,WCH)者未来发生高血压的风险增高,WCH常同时存在血脂、血糖等代谢紊乱,也可增加颈动脉内膜中层的厚度,对心、脑、肾脏等靶器官有一定程度损害。

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄筛查的意义有多大?

王树芳(柘城县人民医院高血压专科,河南柘城 476200)在所有的高血压患者中,继发性高血压占10%~20%,肾动脉狭窄所致的肾血管性高血压是常见的继发性高血压之一,占高血压人群的1%~3%。肾动脉狭窄有三大原因,其中,动脉粥样硬化占80%以上。

隐蔽性高血压如何筛查?何时干预?

林甲宜(安徽省九成医院心内科,安徽安庆 246200)多年以来,诊室血压一直作为高血压诊断与疗效监测的主要指标。诊室血压测量虽然简便易行,但人体血压并非恒定不变,而是随着机体内稳态与外界环境的变化持续波动,因此诊室血压难以准确反映人体血压的全貌。隐蔽性高血压(masked hypertension, MH)是指诊室血压正常,诊室外血压异常升高的一种临床现象,美国Pickering教授的团队于2002年将其命名为MH。

降压治疗策略应基于血压水平还是总体心血管病风险

郑友祥,刘秀凤(阜宁县中医院内科,江苏阜宁224400)高血压是我国心脑血管病最主要的危险因素,也是我国心脑血管病死亡的主要原因。血压水平与心血管病风险呈连续、独立、直接的正相关关系。高血压治疗的根本目标是降低心、脑、肾及血管并发症和死亡的总危险。鉴于大部分高血压患者还存在血压以外的其他心血管病危险因素,必须综合考虑患者同时存在的心血管病危险因素、并存的临床疾病和靶器官损害等。

高盐摄入高血压患者药物治疗有特殊性吗?

盐是高血压的重要易患因素,高盐摄入可导致血压升高,这已被动物实验、流行病学和临床研究所证实。其中有部分属于盐敏感性高血压,目前认为是部分个体血压对盐的遗传易感性,造成肾小球滤过能力减低和(或)肾小管钠再吸收比率增加所致。

伪嗜铬细胞瘤属于继发性高血压吗?

邓君曙(宜兴市第二人民医院心内科,江苏宜兴 214221)伪嗜铬细胞瘤在高血压文献中罕有报道,在中外高血压指南中也未见提及,其继发与嗜铬细胞瘤有着类似的临床表现,包括发作性高血压、头痛、心悸、出汗,症状多样,呈急性发作,持续数分钟到数小时不等,发作后常有极度疲乏感,持续约数天,发作频率从1次/d到<1次/月,发作间期血压正常或轻度升高。

什么样的孕妇可以使用阿司匹林?

张舟,王福军(湘西土家族苗族自治州人民医院,吉首大学第一附属医院心内科,湖南吉首416000)在正常妊娠时,孕妇血液处于生理性高凝状态。一些病理情况下,孕妇的凝血和抗凝血系统平衡被打乱,凝血系统功能亢进,称之为病理性高凝状态。妊娠期生理性高凝状态是促使产后快速止血的重要生理机制;而妊娠期病理性高凝状态会导致胎盘微循环障碍,增加子痫前期、死胎、胎儿生长受限、早产和流产等妊娠并发症的风险。改善孕妇的病理性高凝状态,可预防和治疗高凝状态引起的妊娠并发症。因此,妊娠期抗凝和抗血小板治疗是有效的治疗手段。

病例222:锁骨下动脉狭窄:一种无症状的血管病变?

患者,男性,78岁,于2019年12月20日以"活动后胸闷痛2年,加重2周"为主诉入院。现病史:2年前无明显诱因出现心前区闷痛,范围约拳头大小,呈压榨样,无向他处放射,休息数分钟后可自行缓解,不伴濒死感;不伴头晕头痛、恶心呕吐;不伴视物模糊;不伴肢体无力、晕厥跌倒;不伴面色苍白、大汗淋漓;不伴夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸;不伴发热,不伴咳嗽咳痰。2周前无明显诱因上述症状加重,伴气促,休息后不缓解。4 d前就诊外院考虑诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、左锁骨下动脉狭窄。既往史:高血压病史20年,规律服用复方利血平氨苯蝶啶、苯磺酸氨氯地平治疗,血压控制一般;确诊2型糖尿病1年,规律服用二甲双胍控糖。无烟酒嗜好,家族史无特殊。

病例230:39岁女性高血压合并低血钾

患者,女性,39岁,1年前体检时发现血压升高,最高达160/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。偶尔服用硝苯地平控释片。近日患者出现剧烈头痛,无恶心、呕吐,无心悸、面色苍白、周期性麻痹、血尿等。于急诊就诊测血压170/110 mm Hg,同时发现低钾血症(2.97 mmol/L)。

长期高强度运动可能预防高血压还是可能诱发高血压?

作为一种强烈的应激刺激,长期高强度运动有可能诱发高血压。高血压的发病因素包括遗传因素和环境因素。目前有报道十多种基因与高血压有关,如:肾素基因、血管紧张素基因、内皮素1基因等,这些基因参与了机体运动时对心血管活动的调节。研究显示,对于多个肾素血管紧张素醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system,RAAS)相关等位基因变异的患者来说.由于其基因突变导致系统反应性增加,虽然在进行低强度运动时仍能起到降压作用,但是存在某些特殊基因型突变的人群(如女性血管紧张素转换酶基因DD突变型)在进行中高强度运动后血压却无明显变化;同时携带某些易感基因的人群进行高强度运动时?心血管系统更易发生过度调节而造成损伤;同时高强度运动会导致心肌耗氧量的急剧增加,进一步增加心血管病发生风险。

对合并高尿酸血症血压控制不佳的高血压患者是否应加用利尿剂?

笔者认为:应当慎用利尿剂。简单地说,一般的利尿剂都可以导致尿酸的升高,所以对高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)合并高血压患者要谨慎地使用利尿剂。尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物,当尿酸生成增多和(或)排出减少时,均可引起血中尿酸盐浓度增高,即HUA。随着流行病学、基础与临床医学领域的飞速发展,尿酸与心脑血管病如高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、脑血管病的关系日益得到关注。尤其是HUA与高血压的错综复杂的关系备受关注。

病例213:甲状腺功能亢进症合并重度肺动脉高压1例

患者,女性,62岁,以"反复气促2年,腹胀、双下肢水肿2个月"为主诉于2017年1月3日入院。现病史:2年前登1楼感气促,伴乏力、头晕,休息后缓解,夜间可平卧休息,无夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸,无咳嗽、咳粉红色泡沫痰,无少尿、双下肢水肿,未重视未诊治,症状反复发作。2个月前无明显诱因出现腹胀,伴双下肢水肿,仍有活动后气促,活动耐量与前相仿,就诊于福建医科大学省立临床医学院(我院).