中心动脉压与周围动脉压有何区别,应以何为准?

自从台式水银柱血压计问世122年以来,人们一直使用肱动脉测量血压。通常认为肱动脉压与中心动脉压(central aortic pressure,CAP)一致。然而,2003年欧洲高血压学会(European Society of Hypertension,ESH)/欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology,ESC)指南指出:CAP与肱动脉压存在差异;降压药不同,对CAP影响也不同,这是药物疗效不同的重要原因。

降压治疗策略应基于血压水平还是总体心血管病风险

郑友祥,刘秀凤(阜宁县中医院内科,江苏阜宁224400)高血压是我国心脑血管病最主要的危险因素,也是我国心脑血管病死亡的主要原因。血压水平与心血管病风险呈连续、独立、直接的正相关关系。高血压治疗的根本目标是降低心、脑、肾及血管并发症和死亡的总危险。鉴于大部分高血压患者还存在血压以外的其他心血管病危险因素,必须综合考虑患者同时存在的心血管病危险因素、并存的临床疾病和靶器官损害等。

老年高血压患者合并体位性低血压或餐后低血压如何处理?

体位性低血压(orthostatic hypotension, OH)和餐后低血压(postprandial hypotension, PPH)多见于老年高血压患者。据统计,OH在年龄>65岁老年人中的患病率达15%,在>75岁老年人中的患病率高达30%~50%。国外报道,老年人PPH患病率为36%~70%,国内胡先进、何彬等报道住院老年患者PPH患病率高达86.66%。

收缩压重要还是舒张压重要?如何治疗单纯收缩期高血压和单纯舒张期高血压?

徐婷嬿(上海市高血压研究所,上海200025)收缩压还是舒张压重要长期以来一直是高血压界讨论的命题。从最初认为舒张压升高,外周阻力增加是一种病理状态,舒张压可能是心血管病风险的重要预测因子,到20世纪80年代末开始以收缩压为主的观念占了上风,人们从关注舒张压转到了强调收缩压。2001年发表的一篇非常著名的Framingham人群20年随访研究结果显示,收缩压、舒张压与心血管病风险的关系是受年龄影响的,在年龄V50岁的人群中,诊室舒张压能预测冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)风险,在50-60岁,两种血压组分的作用相当,而在年龄>60岁的人群中,主要是收缩压与心血管事件发生风险有关。

高盐摄入高血压患者药物治疗有特殊性吗?

盐是高血压的重要易患因素,高盐摄入可导致血压升高,这已被动物实验、流行病学和临床研究所证实。其中有部分属于盐敏感性高血压,目前认为是部分个体血压对盐的遗传易感性,造成肾小球滤过能力减低和(或)肾小管钠再吸收比率增加所致。

长期高强度运动可能预防高血压还是可能诱发高血压?

作为一种强烈的应激刺激,长期高强度运动有可能诱发高血压。高血压的发病因素包括遗传因素和环境因素。目前有报道十多种基因与高血压有关,如:肾素基因、血管紧张素基因、内皮素1基因等,这些基因参与了机体运动时对心血管活动的调节。研究显示,对于多个肾素血管紧张素醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system,RAAS)相关等位基因变异的患者来说.由于其基因突变导致系统反应性增加,虽然在进行低强度运动时仍能起到降压作用,但是存在某些特殊基因型突变的人群(如女性血管紧张素转换酶基因DD突变型)在进行中高强度运动后血压却无明显变化;同时携带某些易感基因的人群进行高强度运动时?心血管系统更易发生过度调节而造成损伤;同时高强度运动会导致心肌耗氧量的急剧增加,进一步增加心血管病发生风险。

对合并高尿酸血症血压控制不佳的高血压患者是否应加用利尿剂?

笔者认为:应当慎用利尿剂。简单地说,一般的利尿剂都可以导致尿酸的升高,所以对高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)合并高血压患者要谨慎地使用利尿剂。尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物,当尿酸生成增多和(或)排出减少时,均可引起血中尿酸盐浓度增高,即HUA。随着流行病学、基础与临床医学领域的飞速发展,尿酸与心脑血管病如高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、脑血管病的关系日益得到关注。尤其是HUA与高血压的错综复杂的关系备受关注。