肝癌调控细胞凋亡抑制因子1的表达及其对细胞增殖和凋亡的影响

目的探究TP53调控细胞凋亡抑制因子1(TRIAP1)对肝癌细胞Huh7和HepG2增殖和侵袭能力的影响。方法本研究首先使用TCGA数据库分析肿瘤组织和正常组织中TRIAP1的表达差异,分析TRIAP1表达与肝癌病人预后的相关性。通过在肝癌细胞Huh7和HepG2中转染siRNA及siControl构建敲低TRIAP1的细胞系,Western blot验证转染TRIAP1 siRNA的敲低效率及其他相关蛋白水平。Capase3/7活性细胞凋亡试剂盒、Annex inV/PI法检测在肝癌细胞中敲低TRIAP1对肝癌细胞凋亡的影响,CCK8检测TRIAP1对肝癌细胞增殖的影响。结果TCGA数据库分析显示,肝癌细胞中TRIAP1表达上调,且与肝癌病人预后呈负相关。在肝癌细胞Huh7和HepG2中敲低TRIAP1实验组TRIAP1的表达比对照组表达明显下降,敲低TRIAP1后实验组中p21在mRNA和蛋白表达水平均出现上调,敲低TRIAP1实验组的增殖能力显著下降,而凋亡细胞数量明显增加。结论TRIAP1在肝癌细胞中表达上调,负调控细胞周期相关基因p21的表达调节肿瘤细胞周期,抑制TRIAP1可显著上调p21,抑制肝癌细胞增殖能力,促进肝癌细胞凋亡进程。

肝动脉灌注联合吉西他滨对进展期肝内胆管细胞癌的疗效

探讨肝动脉灌注联合吉西他滨化疗治疗进展期肝内胆管细胞癌的疗效。选取2016年2月—2018年4月收治的肝内胆管细胞癌患者84例作为研究对象,随机数字法分为对照组(n=40)与研究组(n=44)两组,研究组采用肝动脉灌注联合吉西他滨化疗,对照组采用吉西他滨联合顺铂药物治疗,比较两组患者近期疗效,化疗前与化疗结束2周后癌胚抗原(CEA)、CA19-9、分泌蛋白(DKK)水平变化及毒副反应与3年生存率。研究组的缓解率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。化疗前,两组CEA、CA19-9、DKK水平差异无统计学意义(P>0.05);化疗后两组CEA、CA19-9、DKK水平较化疗前显著下降(P<0.05),且研究组均明显低于对照组(P<0.05)。研究组1、2年生存率分别为63.64%、43.18%,对照组为57.50%、25.00%,差异无统计学意义(P>0.05);研究组3年生存率22.73%,明显高于对照组的7.50%,差异有统计学意义(P<0.05)。肝动脉灌注联合吉西他滨化疗临床疗效显著,且毒副作用少,生存率良好。