银杏叶注射液联合瑞舒伐他汀治疗急性脑梗死疗效及对其血清S100-β、Hcy及血脂代谢的影响

目的:探究对急性脑梗死患者给予银杏注射液联合瑞舒伐他汀治疗的有效性及对患者血清S100-β、Hcy及血脂代谢的影响。方法:回顾性分析2020年1月至2022年12月广东省佛山复星禅诚医院救治的120例急性脑梗死患者临床资料,根据用药不同分为观察组(65例)和对照组(55例),对照组给予瑞舒伐他汀治疗,观察组采用银杏叶注射液联合瑞舒伐他汀治疗,比较两组患者临床疗效。结果:观察组临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,治疗后两组患者神经功能缺损评分、血清中枢神经特异蛋白(S100-β)、同型半胱氨酸(Hcy)、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、三酰甘油水平均降低,而血清高密度脂蛋白胆固醇水平上升,且观察组以上指标上升幅度均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:银杏叶注射液与瑞舒伐他汀联合应用于急性脑梗死治疗,能有效逆转患者神经功能的损伤,显著提高临床疗效,改善其血脂代谢。

沉默LncRNA MEG3调控miR-424-5p/FoxO1对氧化型低密度脂蛋白诱导的动脉粥样硬化的保护机制

目的探究LncRNA MEG3在动脉粥样硬化(AS)发展中的作用及潜在机制。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),采用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导建立内皮细胞损伤模型。ox-LDL干预HUVECs为ox-LDL组;分别用sh-NC、sh-MEG3、sh-MEG3和in-miR-424-5p、sh-MEG3和oe-FoxO1转染后ox-LDL干预HUVECs设为ox-LDL+sh-NC组、ox-LDL+sh-MEG3组、ox-LDL+sh-MEG3+in-miR-424-5p组、ox-LDL+sh-MEG3+oe-FoxO1组;ox-LDL相同的溶剂处理HUVECs为对照。采用qRT-PCR法检测LncRNA MEG3、miR-424-5p和FoxO1 mRNA表达水平;采用CCK-8和EdU法检测细胞增殖;采用流式细胞术检测细胞凋亡;小管形成实验检测血管生成;Western blot法检测FoxO1蛋白、血管生成相关蛋白NOS3、VEGFA和CXCL12的水平;双荧光素酶实验检测LncRNA MEG3和miR-424-5p靶标关系;建立AS小鼠模型,油红O染色检测小鼠AS病变面积;伊文思蓝染色评估血管再内皮化程度。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。结果与对照比较,ox-LDL组LncRNA MEG3表达(2.35±0.24比1.03±0.04)、FoxO1 mRNA和蛋白水平及细胞凋亡率上升(P均<0.05);miR-424-5p表达(0.37±0.05比1.03±0.08)、细胞活力、EdU阳性细胞数、小管管型分枝数、NOS3、VEGFA和CXCL12蛋白水平均下降(P均<0.05)。与ox-LDL+sh-NC组比较,ox-LDL+sh-MEG3组LncRNA MEG3表达、FoxO1 mRNA和蛋白水平及细胞凋亡率下降;miR-424-5p表达、细胞活力、EdU阳性细胞数、小管管型分枝数及NOS3、VEGFA和CXCL12蛋白水平均上升(P均<0.05)。抑制miR-424-5p或过表达FoxO1可部分逆转LncRNA MEG3沉默对ox-LDL刺激HUVECs的影响(P<0.05)。LncRNA MEG3通过miR-424-5p靶向调控FoxO1表达(P<0.05)。在体内,AS小鼠颈主动脉中LncRNA MEG3、FoxO1 mRNA和蛋白表达升高,而miR-424-5p、NOS3、VEGFA和CXCL12蛋白表达下调;同时AS病变面积增加,血管再内皮化受到抑制(P<0.05)。沉默LncRNA MEG3后可改善上述AS小鼠的典型特征。结论沉默LncRNA MEG3通过调控miR-424-5p/FoxO1促进HUVECs增殖和血管生成,抑制细胞凋亡,减轻AS。