荭草苷对缺血缺氧心肌的保护作用

目的研究荭草苷对缺血缺氧心肌的保护作用。方法采用小鼠常压耐缺氧实验、夹闭气管小鼠心电消失时间、豚鼠离体心脏的冠脉流量、花生四烯酸诱导的家兔血小板聚集和垂体后叶素所致大鼠心肌缺血模型,观察荭草苷对缺血缺氧心肌的保护作用。结果荭草苷(1,2,4mg/kg)均能显著延长小鼠常压耐缺氧条件下的存活时间,延长夹闭气管小鼠心电消失时间,荭草苷(3,10,30μmol/L)明显抑制花生四烯酸诱导的家兔血小板聚集并能增加豚鼠离体心脏的冠脉流量。荭草苷(0.75,1.5,3.0mg/kg)能拮抗垂体后叶素引起的心电图变化。结论荭草苷对缺血缺氧心肌具有明显保护作用,其效应与剂量呈相关性。

竹叶提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

本文通过两种不同的模型来探讨竹叶提取物对心肌缺血再灌注(缺氧/复氧)损伤的保护作用。在体内模型中不同剂量的竹叶提取物均提高了模型组室内压最大上升和下降速率,降低了左室末期舒张期压力,提高了心输出量。同时降低了模型组肌酸磷酸激酶及乳酸脱氢酶的活性,减少了丙二醛的含量,增加了超氧化物歧化酶的活性,通过电压依赖性钙通道及受体依赖性钙通道降低了钙的含量。说明竹叶提取物对心肌缺血再灌注(缺氧复氧)损伤具有保护作用,其作用是通过电压依赖性钙通道及受体依赖性钙通道降低了钙的含量而对心肌缺血再灌注(缺氧复氧)损伤产生保护作用。

荭草苷对离体家兔主动脉平滑肌的舒张作用及其机制

目的:研究荭草苷对离体家兔主动脉平滑肌的舒张作用及其机制。方法:采用离体主动脉平滑肌条浴槽实验方法,在内皮完整的动脉环中预先给予NG-L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛、普萘洛尔、四乙胺和观察荭草苷对平滑肌的舒张作用;并观察其对内皮细胞产生NO及对主动脉内cAMP及cGMP含量的影响。对于去内皮的血管条观察不同浓度荭草苷对去甲肾上腺素、CaCl2和KCl的量效曲线的影响及对苯肾上腺素引起的快速收缩及依赖性收缩反应的影响。结果:荭草苷对离体家兔主动脉平滑肌具有舒张作用,对内皮完整标本的舒张作用明显大于去内皮标本,IC50分别为5.2μmol/L和5.7μmol/L,其舒张血管作用部分通过NO-cGMP途径;荭草苷非竞争性抑制了去甲肾上腺素、CaCl2和KCl引起的去内皮血管收缩,并对苯肾上腺素引起的快速收缩及依赖性收缩反应均有抑制作用。结论:荭草苷对离体主动脉平滑肌的舒张作用与内皮有关,而与环氧化酶途径、β受体和钾离子通道无关。荭草苷抑制了血管平滑肌受体依赖性Ca2+通道及电压依赖性Ca2+通道,其抑制血管平滑肌依内钙与依外钙性收缩可能是荭草苷舒张血管平滑肌的主要机制。

荭草苷对麻醉犬心功能与血流动力学的影响

目的研究荭草苷对麻醉犬心功能与血流动力学的影响。方法麻醉犬开胸,测定心脏血流动力学参数,并分离冠状动脉左旋支,放置探头测量冠脉血流量,同步测量心输出量。结果0.5、1.0、2.0 mg.kg-1荭草苷可降低麻醉犬的血压,减少心肌耗氧量以及减慢心率,降低左室舒张末期压,左心室内压最大上升和下降速率,同时增加冠脉血流量。结论荭草苷通过减少心肌耗氧量,降低左室舒张末期压及左心室内压最大上升和下降速率,使冠脉流量增加等环节发挥改善麻醉犬心功能与血流动力学的作用。

荭草苷对犬实验性心肌梗死的影响

目的研究荭草苷对犬实验性心肌梗死的影响,以便为荭草苷的临床应用提供实验依据。方法采用麻醉开胸犬,通过结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)产生急性心肌梗死模型,从心肌梗死面积、心肌梗死程度及血清酶学变化观察荭草苷的抗心肌缺血作用,并从自由基损伤等角度分析其可能的作用机制。结果荭草苷(0.5,1.0,2.0mg.kg-1)可降低血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,并能提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,显著降低心肌梗死面积。结论荭草苷对急性缺血心肌有明显保护作用,作用机制可能与对抗自由基损伤,增强体内抗氧化酶活性,减少心肌耗氧量,减少心肌梗死面积有关。