枳术汤对脾虚便秘小鼠结肠P物质和血管活性肽的影响

目的:观察脾虚便秘小鼠结肠中P物质(SP)和血管活性肽(VIP)的表达,探讨枳术汤对脾虚便秘小鼠胃肠动力靶向调控的可能机制。方法:采用脾虚泄泻、饥饱失常以及燥结便秘等复合因素造模方法制作脾虚便秘模型;造模组分别予以枳术汤、便秘通口服液、蒸馏水干预;用免疫组化染色方法观察SP和VIP的表达情况。结果:模型组和蒸馏水组的SP和VIP的表达均较正常对照组减少(P<0.01);经治疗后,枳术汤大、中剂量组恢复接近至正常水平。结论:枳术汤对脾虚便秘小鼠模型胃肠动力靶向的调控机制可能与调节SP和VIP有关。

小鼠脾虚便秘模型的建立

目的建立小鼠脾虚便秘模型,研究脾虚便秘的机制。方法应用番泻叶泄泻、饥饱失常、限制饮水等复合因素造模法建立脾虚便秘小鼠动物模型。观察各组小鼠一般情况、体重和大便的改变;用炭末推进实验检测肠道推进功能;采用比色分析法测定各组小鼠血清D-木糖含量。结果模型组小鼠体重和大便数量明显低于正常对照组;与正常对照组比较,模型组小鼠肠道推进率明显降低,血清D-木糖含量显著降低。结论采用番泻叶泄泻、饥饱失常以及限制饮水等复合因素造模方法制作脾虚便秘模型方法稳定且可靠。

肺结核患者外周血记忆性T细胞及B细胞亚群的检测分析

目的探讨肺结核患者外周血记忆性T及B细胞亚群的表达水平。方法采用流式细胞仪检测肺结核患者(TB)、潜伏感染者(LTBI)、健康人(HD)外周血记忆性T、B细胞亚群水平及B细胞表达水平;利用Elispot技术检测外周血单个核细胞(PBMC)结核菌抗原特异性IFN-r分泌水平。结果流式结果显示,TB及LTBI的CD4+及CD8+中心记忆性T细胞(Tcm)显著增多,以CD4+尤为显著;相反,效应记忆性T细胞(Tem)减少。TB记忆性B细胞均低于HD和LTBI(P<0.01);而在HD与LTBI及TB这三组CD19+细胞占淋巴细胞比例中都有明显差异(P<0.01;P<0.001)。CD4+/CD8+Tcm与IFN-γELISPOT结果成正相关。结论肺结核患者外周血中存在着记忆性T及B细胞亚群的紊乱,中心记忆性T细胞增多,效应记忆性T细胞减少,记忆性T、B细胞的数量及免疫状态与结核菌感染的不同转归有关,记忆性T、B细胞在结核病发病机制中发挥着重要作用。

CD_4^+CD_(29)^+T细胞在湿热型溃疡性结肠炎中的表达及意义

目的:探讨CD4+CD2+9T细胞在湿热型溃疡性结肠炎中的表达及意义。方法:按照年龄及性别构成无统计学差异的原则,将临床观察对象入选分为正常组(n=32)、单纯湿热组(n=18)、非湿热型UC组(n=29)及湿热型UC组(n=16)共4组;将40只SD大鼠随机分为健康组(n=10)、单纯湿热组(n=10)、非湿热型UC组(n=10)及湿热型UC组(n=10)共4组,采用高脂、高糖饲料联合人工气候箱法造出大鼠湿热型模型,再结合三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法制作湿热型UC模型,非湿热型UC组单独用TNBS法。使用流式细胞分析仪检测以上各组患者和大鼠外周血CD4+CD2+9T细胞所占的百分比。结果:单纯湿热组、非湿热型UC组和湿热型UC组患者和大鼠外周血中CD4+CD2+9T细胞的表达均显著升高(P<0.05),其中以湿热型UC组表达最高。结论:CD4+CD2+9T细胞在湿热型UC患者和大鼠中表达显著升高,可能参与了湿热型UC的发病。

枳术汤对脾虚便秘小鼠血浆中P物质和血管活性肽的影响

目的:通过观察脾虚便秘小鼠血浆中P物质(substance P,SP)、血管活性肽(vasoactive intestine peptide,VIP)表达的变化,探讨枳术汤对脾虚便秘小鼠胃肠动力靶向调控的机制。方法:采用脾虚泄泻、饥饱失常以及燥结便秘等复合因素造模方法制作脾虚便秘模型;造模组分别予以枳术汤、便秘通口服液、蒸馏水干预;用放射免疫方法观察SP和VIP表达情况。结果:模型组和蒸馏水组的SP和VIP的表达均较正常对照组减少(P【0.01),经治疗后,枳术汤大、中剂量组恢复接近至正常水平,与模型组和蒸馏水组比较有显著差异(P【0.01)。结论:枳术汤对脾虚便秘小鼠模型胃肠动力的调控可能与SP和VIP有关。

《伤寒论》寒温并用法浅析

寒温并用法是张仲景在辨证论治思想指导下,灵活运用汗、吐、下、和、温、清、补、消八法的具体体现。它贯穿全部《伤寒论》,究其施治之法,体现在:寒温并用,辛开苦降法;寒温并用,清上温下法;寒温并用,表里双解法;寒温并用,和解权变法;寒温并用,清宣郁热法;寒温并用,滋阴扶阳,通利血脉法六个方面。

肺结核患者外周血记忆性T细胞及B细胞亚群的检测分析

摘要：目的探讨肺结核患者外周血记忆性T及B细胞亚群的表达水平。方法采用流式细胞仪检测肺结核患者（TB）、潜伏感染者（LTBI）、健康人（HD）外周血记忆性T、B细胞亚群水平及B细胞表达水平；利用Elispot技术检测外周血单个核细胞（PBMC）结核菌抗原特异性IFN-γ分泌水平。

医案教学法在中医教学中的运用与思考

中医医案是临床诊治经验及辨证思维过程的总结。一个好的医案应该记录患者的病史、症状、舌象、脉象,并融合理、法、方、药于一体,反映辨证论治的全过程。在中医教学中恰当的引入医案,与传统教学法紧密结合,不仅能深化理论知识的学习,还可以提高临床诊疗水平。

Th17/Treg平衡在湿热型结肠炎大鼠中的变化及黄芩汤的调节作用

目的:观察湿热型结肠炎大鼠模型中Th17/Treg的平衡变化以及黄芩汤对Th17/Treg的调节作用,从免疫学的角度探讨其治疗湿热型结肠炎的机制。方法:应用高脂、高糖饲料联合人工气候箱法等复合因素造出大鼠湿热模型,再结合三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法建立湿热+TNBS结肠炎模型;将60只大鼠随机分为空白组、湿热+TNBS结肠炎模型组、黄芩汤组、美沙拉嗪组。对大鼠进行一般临床观察,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分析大鼠血清中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)水平,用Western blot方法检测结肠组织中Treg转录因子FOXP3和Th17转录因子RORγt的表达水平。结果:黄芩汤免煎剂0.12g/100g能够有效的缓解湿热型结肠炎的炎症反应,与对照组比较,湿热+TNBS结肠炎大鼠模型中Th17/Treg表达失衡,Th17类细胞因子IL-17和IL-6和转录因子RORγt表达升高而Treg类细胞因子IL-10和TGF-β和转录因子FOXP3表达降低;与模型组相比,黄芩汤能够降低IL-17、IL-6和RORγt的水平而增强IL-10、TGF-β和FOXP3的表达。结论:Th17/Treg失衡可能与湿热型结肠炎的发生发展密切相关,黄芩汤能够有效的调节Th17/Treg的平衡关系,这可能是其治疗湿热型结肠炎的免疫机制之一。

黄芩汤对TNBS诱导的结肠炎大鼠IL-23／IL-17通路的影响

目的:观察黄芩汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎大鼠白细胞介素23(IL-23)/白细胞介素17(IL-17)通路的影响。方法:将32只大鼠随机分为正常对照组、TNBS结肠炎组、TNBS+黄芩汤治疗组(1.2 g·kg-1)、TNBS+美沙拉嗪治疗组(10 mL·kg-1,ig),每组8只。除正常对照组外,其余各组均应用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法建立结肠炎模型,造模完成后,各组分别按设计剂量连续给药1周。用酶联免疫吸附法(ELISA)分析大鼠血清中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)的水平,用real-time PCR方法检测大鼠结肠组织中IL-17,IL-17R,IL-23,IL-23R,RORγt的mRNA水平。结果:黄芩汤治疗能有效降低TNBS诱导的结肠炎大鼠血清中IL-17(262.75±17.19 ng·L-1和IL-23(56.75±6.20)ng·L-1的蛋白水平,降低结肠组织中IL-17(2.606±0.8),IL-17R(5.33±1.10),IL-23(2.16±0.19),IL-23R(3.34±0.70),RORγt(0.74±0.17)的mRNA水平。结论:黄芩汤能有效的调节TNBS诱导的结肠炎大鼠IL-23/IL-17通路,这可能是其治疗结肠炎的免疫机制之一。