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心肌缺血再灌注诱发心肌细胞凋亡与一氧化氮合酶的关系
1
作者
孙炎华
梁伟钧
《广东医学院学报》
2007年第1期71-72,共2页
心肌缺血再灌能诱发心肌细胞凋亡,NO既能促进心肌细胞凋亡,也能保护心肌细胞凋亡。NO是MIRI诱发心肌细胞凋亡的重要机制。NO是由nNOS、iNOS和eNOS三种NOS催化合成的,这三种NOS都可通过调控NO的表达来调控心肌缺血再灌注损伤诱发的心肌...
心肌缺血再灌能诱发心肌细胞凋亡,NO既能促进心肌细胞凋亡,也能保护心肌细胞凋亡。NO是MIRI诱发心肌细胞凋亡的重要机制。NO是由nNOS、iNOS和eNOS三种NOS催化合成的,这三种NOS都可通过调控NO的表达来调控心肌缺血再灌注损伤诱发的心肌细胞凋亡。
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关键词
心肌再灌注损伤
细胞凋亡
一氧化氮合酶
一氧化氮
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题名
心肌缺血再灌注诱发心肌细胞凋亡与一氧化氮合酶的关系
1
作者
孙炎华
梁伟钧
机构
广东医学院心内科教研室
出处
《广东医学院学报》
2007年第1期71-72,共2页
基金
广东省科技计划项目(20052042178)
文摘
心肌缺血再灌能诱发心肌细胞凋亡,NO既能促进心肌细胞凋亡,也能保护心肌细胞凋亡。NO是MIRI诱发心肌细胞凋亡的重要机制。NO是由nNOS、iNOS和eNOS三种NOS催化合成的,这三种NOS都可通过调控NO的表达来调控心肌缺血再灌注损伤诱发的心肌细胞凋亡。
关键词
心肌再灌注损伤
细胞凋亡
一氧化氮合酶
一氧化氮
分类号
R364.1 [医药卫生—病理学]
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题名
作者
出处
发文年
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1
心肌缺血再灌注诱发心肌细胞凋亡与一氧化氮合酶的关系
孙炎华
梁伟钧
《广东医学院学报》
2007
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