现场询问调查上消化道癌胃镜检查漏诊

目的了解我国胃镜检查上消化道癌(upper gastrointestinal cancer,UGC)的漏诊率及其原因。方法本研究属于回顾性队列研究,2012年1月-2014年3月,对于在本院内镜室确诊的UGC患者,在患者或家属领取病理报告时,现场询问其既往胃镜检查史,3年内曾有过胃镜检查但诊断为良性病变者定义为漏诊,而3年以上者定义为潜伏癌。通过漏诊癌和潜伏癌特征的比较进行漏诊易患因素分析。结果经过27个月的调查,共完成胃镜检查31 825例,确诊UGC 280例(0.9%),失访5例,275例UGC患者中有53例(19.3%)既往至少接受过1次胃镜检查,其中漏诊癌27例(9.8%)、潜伏癌26例(9.5%);在27例漏诊癌患者中,首次胃镜检查未发现病灶14例(51.9%),发现病灶但未做活检4例(14.8%),病灶活检而病理报告为良性9例(33.3%);在13例已发现病灶的漏诊病例中,9例是胃溃疡。单变量分析显示非胃窦部位和高级别医院检查是漏诊的易感因子。结论 UGC胃镜漏诊情况在我国常见,病灶在非胃窦区及在高级别医院检查与漏诊相关。

新亚特兰大分类下生化指标预测急性胰腺炎严重度的价值

目的基于急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)新亚特兰大分类,重新评价常用的生化指标对AP严重度的预测价值。方法回顾性分析2014年4月-2014年8月因AP入院患者的临床资料,参照新亚特兰大分类,将患者分为轻症AP(MAP)、中重症AP(MSAP)及重症AP(SAP)。通过单因素及多因素分析评价各指标对预测AP严重度的价值。结果 87例AP患者和26名健康对照者纳入本研究。54例(62.1%)为MAP,23例(26.4%)为MSAP,10例(11.5%)为SAP。单因素及多因素分析显示:入院48 h白蛋白、红细胞体积分布宽度-变异系数、C反应蛋白是预测AP严重度的独立因素。ROC曲线分析显示,只有C反应蛋白的曲线下面积>0.8,鉴别MAP与MSAP/SAP时C反应蛋白最佳界值为57.9 mg/L,敏感性和特异性分别为75.8%和94.4%。结论当采用亚特兰大修正标准进行AP分类时,住院48 h C反应蛋白仍是预测疾病严重程度非常有价值的指标。血清白蛋白、红细胞体积分布宽度-变异系数对预测疾病严重度也可能有价值。

血常规检查对炎症性肠病活动性判断价值

目的探讨血常规检查能否作为国人活动性炎症性肠病的评价方法。方法 112例炎症性肠病患者和58例健康人纳入研究。所有患者均进行血常规、C反应蛋白和血沉检测。克罗恩病和溃疡性结肠炎分别依据克罗恩病疾病活动指数和Truelovewitts标准进行疾病活动状态的评价。结果活动期克罗恩病的血红蛋白、红细胞压积、平均血小板体积明显低于缓解期患者和健康对照,差异有统计学意义(P<0.05),而红细胞体积分布宽度、白细胞、中性粒细胞、血小板计数则高于缓解期和健康对照,差异有统计学意义(P<0.05)。活动期溃疡性结肠炎的血红蛋白、红细胞压积、平均血小板体积亦显著低于缓解期和健康对照,差异有统计学意义(P<0.05),而血小板计数高于缓解期患者,差异有统计学意义(P<0.05),红细胞体积分布宽度、白细胞计数高于健康对照,差异有统计学意义(P<0.05)。白细胞、血小板计数与血沉、C反应蛋白呈正相关性(P<0.05),而平均血小板体积与血沉、C反应蛋白呈负相关性(P<0.05)。结论血常规的多项指标随疾病活动状态改变而变化,并与目前公认的反应炎症指标呈明显相关性,提示血常规可以作为判断炎症性肠病活动度的方法。

口服胃肠超声助显剂对胆总管显像的影响

目的探讨口服胃肠超声助显剂对胆总管全程显像的改善情况。资料与方法78例经术后病理证实的胆总管梗阻患者,术前均行常规超声、口服胃肠超声助显剂后超声(超声造影)、磁共振胆管造影(MRCP)、经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)检查,并与手术病理结果比较,评价4种影像方法的诊断效果。结果超声造影、常规超声、MRCP、ERCP对胆总管全程的显示率分别为93.59%、21.79%、97.44%、100.00%,对胆管病灶的显示率分别为91.03%、58.97%、92.31%、97.44%,超声造影与MRCP、ERCP对胆总管全程及胆管病灶的显示率均无显著差异(χ2=0.598、3.306,P>0.05),但超声造影对胆总管全程及胆管病灶的显示率明显高于常规超声(χ2=82.360、21.368,P<0.001)。超声造影对完整胰头及十二指肠乳头的显示率分别为100.00%、71.79%,明显高于常规超声的52.56%、2.56%(χ2=48.504、80.031,P<0.001)。结论应用口服胃肠超声助显剂超声检查能明显提高胆总管及病灶的显示率,是一种切实可行、简单而可靠的方法。

ERCP诊治胆总管结石131例回顾性分析

目的探讨内镜下逆行胰胆管造影技术(ERCP)对胆总管结石的诊治作用及并发症预防。方法对2007年1月至2011年9月期间在我院行ERCP诊治的131例胆总管结石病例进行回顾性分析,统计ERCP术中选择性胆管插管、造影、取石过程以及术后发生各种并发症情况。结果①ERCP选择性胆管插管成功率为94.6%(124/131),胆总管结石取出成功率是96.8%(120/124);②ERCP诊断胆总管结石准确率为96.9%(127/131),MRCP诊断胆总管结石准确率为90.1%(118/131);③ERCP总并发症为6.9%(9/131):穿孔1例(0.8%)、出血2例(1.5%)和胰腺炎6例(4.6%)。结论 ERCP联合MRCP是诊治胆总管结石首选的诊治方案,提高医生操作水平能减少ERCP手术并发症的发生。

中国南方地区克罗恩病蒙特利尔分型特征分析

目的探讨我国克罗恩病（CD）确诊时的蒙特利尔临床分型及各亚型之间临床特征的比较。方法以广东省两家三甲医院的CD患者为研究对象，参照蒙特尔分型标准进行分型。结果369例患者纳入研究，男女比例为1．91：1，确诊年龄以A2型（确诊年龄17～40岁）为主（75．6％），病变部位分型以回结肠型（L3型）为主（54．1％），疾病行为以非梗阻非穿透型（B1型）为主（70．2％）。男女疾病行为分布一致，均以B1型为主，确诊年龄和病变部位存在差异，女性A3型（确诊年龄〉40岁）比例高于男性（21．3％＂s12．8％，P〈0．05），而男性L4型（上消化道型）比例高于女性（12．4％＂s4．7％，P〈0．05）。A2型伴随肛周病变的比例高于A1型（确诊年龄〈17岁）和A3型（28．7％、18．8％、5．1％，P〈0．05）；L4型确诊时表现为狭窄型（B2）或穿透型（B3）疾病行为的比例显著高于其他亚型，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论我国CD蒙特利尔分型特征与西方患者存在不同，临床分型对疾病预后有一定的预测价值。

幽门螺杆菌感染与慢性口臭关系的初步研究

目的调查主诉口臭患者的幽门螺杆菌(H.py lori)感染率和主诉消化不良的口臭发生率。方法研究对象为125例主诉慢性口臭患者和212例主诉慢性消化不良患者。口臭以口气挥发性硫化物(V SC)检测与闻诊联合诊断,H.py lori感染以14C-尿素呼气试验诊断。结果125例主诉慢性口臭的患者有87例是真性口臭,其余38例为假性口臭,真性口臭患者的H.py lori感染率显著高于假性口臭(40.2%和13.2%,P<0.01)。212例主诉慢性消化不良的患者发生口臭105例(49.5%)、感染H.py lori 94例(44.3%),H.py lori阳性患者的口臭发生率显著高于H.py lori阴性患者(57.5%和43.2%,P<0.05)。无论何种主诉,大部分口臭患者属于V SC阳性(88.5%),但H.py lori阳性患者和H.py lori阴性患者口气V SC水平差异无显著性,V SC阳性口臭和V SC阴性口臭的H.py lori感染率差异也无显著性。结论H.py lori感染可能与口臭的发生有一定关系,但口气V SC并非由H.py lori直接产生。

结直肠癌中CD147和CK20的表达及其临床意义

目的:探讨结直肠癌组织中CD147和CK20的表达情况及其与结直肠癌临床病理特征的关系。方法:应用免疫组化技术检测60例结直肠癌组织中CD147和CK20的表达情况。结果:CD147、CK20在结直肠癌组织中的阳性表达率分别是86.7%、88.0%,CD147的表达可能与结直肠癌的淋巴结转移相关;CK20的表达可能与淋巴结转移和浸润程度相关。结论:结直肠癌组织中,CD147和CK20表达可能与结直肠癌的淋巴结转移相关,但二者无明显相关;联合检测结直肠癌组织中CD147和CK20的表达,可提高结直肠癌的病理诊断价值,对指导临床治疗及预后评估有重要意义。

胃肠超声造影检查的临床应用进展

超声对胃肠道的检查曾经被认为是不准确的,这种观点的理论依据是胃肠道内存在大量气体,而气体的存在是超声检查的主要障碍之一。但1990年以后,人们通过让胃肠道充盈的办法突破了这种限制。胃肠道超声检查已经被认为是很多胃肠道疾病的一种有效诊断工具,胃肠道超声造影检查可以对大肠的大部分,以及胃、小肠的情况在一定程度上作出有效的评估。现主要对胃肠道超声造影检查的优点和缺点进行综述。

青蒿琥酯通过活性氧损伤机制诱导胰腺癌细胞发生胀亡性死亡

背景与目的:青蒿琥酯(artesunate,ART)是从黄花蒿中提取的有效抗疟疾成分,能够抑制多种肿瘤细胞增殖和诱导肿瘤细胞凋亡,但作用机制尚不完全明确。本研究旨在探讨ART诱导胰腺癌细胞死亡的方式及机制,为探寻治疗胰腺癌的新策略提供思路。方法:细胞培养至对数生长期,各孔加入不同浓度ART(5、10、20、30、50、100、200、300μmol/L),另以不加药组作为阴性对照组,凋亡对照组加入22μmol/L羟基喜树碱。采用MTT法观察ART对胰腺癌Panc-1细胞的增殖抑制作用,光镜和透射电镜观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞增殖周期变化及凋亡率,DCFH-DA染色流式检测细胞内活性氧(ROS)生成变化:并观察过氧化氢酶(catalase)、可透过胞膜巯基抗氧化剂(TCEP)对ART作用的影响。结果:随着ART浓度的增加、作用时间的延长,Panc-1细胞存活率明显降低,50μmol/L以上浓度ART可致Panc-1细胞呈现明显之胀性死亡,未见细胞凋亡表现。电镜显示,胞质中有大量空泡形成,线粒体肿胀,嵴破坏,呈絮状改变:胞核肿胀,核内染色质分散,与胀亡性死亡的特征相类似。流式分析显示,经50、200μmol/L ART作用5 h,细胞内ROS水平分别是阴性对照组的1.60倍和4.49倍:而用抗氧化剂TCEP预处理能部分抑制细胞内ROS产生及细胞胀亡的发生。结论:青蒿琥酯对胰腺癌Panc-1细胞具有明显的抑制作用,诱导产生不同于细胞凋亡的胀亡性死亡,其机制可能与ROS产生及过氧化损伤作用有关。

过氧化物酶体氧化应激与肿瘤关系的研究进展

过氧化物酶体是真核细胞中广泛存在的一种细胞器,参与并介导细胞多种生物学过程。近年来研究已证实过氧化物酶体是细胞中自由基产生与清除的重要位点。过氧化物酶体中自由基生成与清除平衡机制对维持细胞正常功能是极为重要的,当过氧化物酶体发生氧化应激时产生大量自由基,这种自由基变化与人类肿瘤的发生、发展密切相关,并可能从多个层面影响肿瘤进程。该文就过氧化物酶体的氧化应激机制及其在肿瘤发生、发展中的作用进行综述。

青蒿素及其衍生物抗肿瘤的研究进展

青蒿素为传统的抗疟疾药物,自20世纪90年代以来,很多学者已经证明青蒿素及其衍生物具有明显的抗肿瘤作用。目前,它们比较明确的抗肿瘤机制有抑制肿瘤细胞增殖和抗血管形成;诱导细胞凋亡;氧化应激反应;致癌基因和抑癌基因间的平衡等等。同时,青蒿素类药物可选择性杀伤肿瘤细胞,且与传统化疗药不存在交叉耐药,并能逆转肿瘤细胞的多重耐药现象。因此,将青蒿素开发成为新型的抗肿瘤药物运用于临床具有广泛的前景。

还原性谷胱甘肽对重症急性胰腺炎大鼠早期胰肝损伤的保护作用

目的阐明还原性谷胱甘肽对重症急性胰腺炎早期胰肝损害的保护作用。方法 54只雄性Wistar大鼠随机分三组,每组18只:A组为正常对照组,开腹后仅翻动胰腺,即关腹;B组为重症急性胰腺炎(SAP)组,以0.1 mL/min的速度向胰胆管内逆行注入4.5%牛磺胆酸钠(1 mL/kg)建立大鼠SAP模型;C组为N-乙酰半胱氨酸(NAC)处理组,术前0.5 h,用NAC(200 mg/kg)腹腔注射,接着建立大鼠SAP模型。于造模术后6 h,麻醉大鼠获取新鲜胰腺和肝脏组织,取一部分用于GSH检测,另一部分用于病理学观察和电镜观察。结果胰腺组织中还原性谷胱甘肽(GSH)水平为:对照组>NAC处理组>SAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。胰腺组织病理学检查及评分:SAP组和NAC处理组大鼠出现急性坏死性胰腺炎病变,但NAC处理组胰腺组织坏死比SAP组胰腺组织坏死程度减轻。SAP与NAC处理组比较差异有统计学意义(P=0.0368,P<0.05)。6 h电镜观察:N-乙酰半胱氨酸能改善胰腺腺泡细胞内酶原颗粒运转,肝脏超微结构显示,SAP组内质网扩张,线粒体肿胀,NAC处理组局部可见内质网扩张。结论随着GSH的消耗,发病早期(6 h)就可以出现胰肝损害,补充N-乙酰半胱氨酸能减轻胰腺和肝脏的损害。

还原性谷胱甘肽消耗与胰腺炎严重程度的关系

目的探讨还原性谷胱甘肽(GSH)消耗与胰腺炎严重程度的关系。方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为两组:正常对照组(n=18)开腹后仅翻动胰腺即关腹;重症急性胰腺炎(SAP)组(n=18)以0.1 mL/min的速度向胰胆管内逆行注入4.5%牛磺胆酸钠(1 mL/kg)建立大鼠SAP模型,两组分别于造模术后3、6、12 h麻醉后,获取新鲜胰腺组织,各组每时点6只,取一部分用于GSH检测,另一部分用于病理学观察和电镜观察。结果 (1)SAP组各时点胰腺组织中GSH水平均明显比正常对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)胰腺组织病理学观察:SAP组出现急性坏死性胰腺炎病变,随着时间推移逐渐加重。病理学评分:各时点SAP组均较正常对照组高,差异均有统计学意义(P<0.01)。(3)电镜观察:随着时间推移,SAP组GSH消耗增加,粗面内质网结构紊乱,线粒体肿胀,甚至消失,腺泡细胞腔内囊泡排出明显减少。结论 GSH的消耗将导致细胞骨架直接暴露于氧自由基的攻击之下,正常的胰腺腺泡细胞骨架结构破坏,促进胰腺炎的发生、发展。

克罗恩病预后不良预测因素的研究

克罗恩病（CD）的临床过程差异较大，甄别高危患者并给予积极内科治疗可能具有重要的l临床意义。目的：分析我国CD确诊时的l临床特征并探讨CD预后的预测因素。方法：以2003年1月。2010年12月我院首次确诊并完整随访的275例连续CD患者为研究对象．回顾性分析临床特征．估算预后不良率，采用单因素和多因素分析探讨影响预后的危险因素。结果：本组患者男女比为1．8：1，中位确诊年龄为28岁．呈单峰分布；病变部位主要为回结肠型（L3型）和回肠末端型（L1型），分别占58．9％、21．1％；疾病行为以非狭窄非穿透型（B1型）为主（78．9％），22．5％的患者伴随肛周病变。共99例患者预后不良，预后不良率为30-3％～83．7％。单因素和多因素分析结果显示：确诊年龄A3型（OR=6．743，95％CI：1．293。35．156，P=0．024）、疾病行为狭窄型（B2型）（OR=9．761，95％CI：2．831．33．653．P〈0．001）或穿透型（B3型）（OR=44．387，95％CI：8．266～238．343，P〈0．001）、伴随肛周病变（OR=3．645，95％CI：1．645～8．081，P=0．001）以及初洽时需应用系统作用糖皮质激素（OR=5．775，95％CI：2．741～12．169，P〈0．001）可能是C19预后不良的预测因素。结论：我国CD患者男性多于女性，确诊年龄呈单峰分布；病变部位以L3型为主，L2型相对较少。确诊年龄A3型、疾病行为B2型或B3型、伴随肛周病变以及初治时需应用系统作用糖皮质激素可能是CD患者3年内预后不良的预测因素。

小肠淋巴管扩张症的研究进展

小肠淋巴管扩张症(IL)是一种罕见的蛋白丢失性肠病,小肠淋巴管和(或)乳糜管扩张、破裂,淋巴液漏出,特征性表现为低蛋白血症、低γ球蛋白血症、低脂血症、水肿/淋巴水肿、浆膜腔积液和淋巴细胞绝对计数减少。病因不明。内镜发现小肠淋巴管扩张并见相应组织学改变可确诊。淋巴管造影现已不作为诊断IL的常规方法。99Tcm标记的人血清白蛋白核素显像和粪便α1抗胰蛋白酶测定可证实肠道丢失蛋白。低脂、富含中链三酰甘油饮食是目前最主要、基础的治疗方法。

维生素C在肿瘤治疗中的作用研究进展

维生素C可以预防肿瘤,将其作为抗肿瘤药物运用于临床具有广阔的前景。维生素C抗肿瘤机制有:作为电子供体在细胞外液中产生过氧化氢杀伤肿瘤细胞;干扰肿瘤细胞周期,诱导肿瘤细胞凋亡等。但有研究报道维生素C可以对抗化疗药,将维生素C作为接受化疗的癌症患者的营养支持治疗有不利的影响。

结肠癌组织及转移淋巴结中磷酸化mTOR的表达及其预后作用

目的探讨p-mTOR在结肠癌组织及转移淋巴结中的表达及其对预后的影响。方法收集136例结肠癌根治术病例,根据淋巴结转移情况分为3组,应用免疫组织化学方法检测各组结肠癌组织及转移淋巴结组织中p-mTOR的表达,结合临床病理资料进行统计分析。结果免疫组化结果显示p-mTOR广泛表达于结肠癌组织及转移淋巴结中。结肠癌组织表达阳性率为47.1%,其中LN3组的表达阳性率(64.3%)显著高于LN1组和LN2组(37.8%和40.8%),结肠癌组织p-mTOR的表达率与淋巴转移程度呈线性相关(P=0.026)。转移淋巴结中p-mTOR的表达阳性率为67.0%,其中LN3组阳性率(85.7%)显著高于LN2组(51.0%,P=0.001)。结肠癌组织与转移淋巴结中p-mTOR表达阳性率呈显著相关(P=0.014)。生存分析显示结肠癌组织p-mTOR阳性表达对于各组病例生存率影响不大。而转移淋巴结p-mTOR阳性表达病例5年生存率均显著低于阴性组(P=0.042/P=0.027),转移淋巴结p-mTOR阳性表达患者预后较差。结论 mTOR信号通路在结肠癌发生发展中发挥了重要作用,结肠癌组织p-mTOR的表达与淋巴结转移程度密切相关,转移淋巴结p-mTOR表达可作为中晚期结肠癌的预后标志,mTOR是结肠癌淋巴转移的重要治疗靶点之一。

PEG10基因与Wnt/β-catenin信号通路在肝癌发病机制中的相互关系

遗传印记基因10(PEG10)在绝大多数肝癌中特异性高表达,PEG10和SIAH1基因在肝癌细胞中相互作用,过表达的PEG10可抑制SIAH1介导的细胞凋亡,同时SIAH1可显著抑制PEG10的表达,失平衡的二者可能通过抑制细胞凋亡参与肝癌形成。Wnt/β-catenin信号通路的异常激活在肝癌形成中起重要作用;而SIAH1降解该通路的关键因子β-连环素(β-catenin),诱导肝癌的细胞凋亡和生长停滞,在抑制肝癌形成中起重要作用。PEG10和β-catenin均与SIAH1密切联系,PEG10的致癌作用很可能部分归因于Wnt/β-catenin信号通路。

人肝癌细胞遗传印记基因PEG10印记状态不受DMR甲基化调控

目的探讨人肝癌细胞遗传印记基因(genetic imprinted gene)PEG10差异性甲基化区(differntially DNA methylated region,DMR)甲基化状态在其印记调控中的作用。方法以单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)位点为等位基因标记,分析人肝癌HepG2细胞PEG10印记状态;采用RT-PCR、免疫组化及Western-blot检测PEG10表达水平;重亚硫酸盐修饰DNA测序法分析PEG10-DMR甲基化状态;再应用甲基基团供体S-腺苷蛋氨酸(S-adenosyl-L-methionine,SAM)及DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-azaC)在体外及荷瘤裸鼠体内调控HepG2细胞PEG10-DMR甲基化状态,观察PEG10-DMR甲基化状态改变对PEG10印记状态及表达水平的影响。结果遗传印记基因PEG10在HepG2细胞呈双等位基因表达的印记丢失。与正常肝细胞HL7702相比,其PEG10-DMR甲基化水平显著升高。调控PEG10-DMR甲基化水平可改变PEG10的表达水平,但对其印记状态无影响。结论 PEG10-DMR甲基化不参与人肝癌细胞PEG10的印记调控,但可调控其表达水平。