中性粒细胞/淋巴细胞比值在预测维持性血液透析患者生存预后中的价值

目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与维持性血液透析(MHD)患者死亡风险之间的关系。方法选择83例在我院肾内科接受MHD治疗的患者,收集了患者首次透析时的人口统计学资料、临床资料、实验室检查结果。所有患者随访时间到2011年10月。应用Cox比例风险模型对影响患者预后的危险因素进行分析。结果多因素Cox回归因子筛选结果显示,NLR与死亡风险呈正相关[HR=0.452(0.223～0.916);P=0.027];中性粒细胞数目与死亡风险呈正相关[HR=3.981(1.443～10.984);P=0.008];其他风险因素还包括高龄、低白蛋白水平,而未发现淋巴细胞数目与患者死亡风险存在相关性。结论在接受MHD的终末期肾脏病患者中,NLR及中性粒细胞数目是预测患者生存预后的指标。本研究提示对具有较高的NLR值(≥3.88)及中性粒细胞数目(≥4.37×109/L)的首次进入血液透析的患者需要给予更密切的观察监护,以及投入更多的精力纠正可改善的心血管危险因素。

配对在线透析滤过对β_2-微球蛋白清除率的影响

目的评价配对在线透析滤过(PFD)与维持性血液透析(MHD)对终末期肾病患者β2-微球蛋白(β2-MG)清除的作用。方法51例接受MHD患者随机纳入PFD组及MHD组,分别测定两组患者治疗前、后血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及β2-MG。结果两组BUN、Cr清除无显著差异(P>0.05);PFD组治疗后β2-MG明显降低,组间差异显著(P<0.05)。结论对小分子的清除,PFD与MHD作用相似,但对中等分子量物质的清除,PFD明显优于MHD。

维持性血液透析患者血尿酸水平与死亡率的关系

目的:探讨血尿酸水平与维持性血液透析患者的死亡风险之间的关系。方法:选择80例在广东医学院附属深圳南山医院肾内科接受维持性血液透析治疗的患者,收集了患者首次透析时的人口统计学资料、临床资料、实验室检查结果。所有患者随访时间到2012年7月。应用Cox比例风险模型对影响患者预后的危险因素进行分析。结果:多因素Cox回归因子筛选结果显示,血尿酸水平与死亡风险呈负相关(HR0.992,95%CI 0.985-0.999,P=0.035);血白蛋白水平与死亡风险呈负相关(HR0.844,95%CI0.732-0.974,P=0.021);其它风险因素还包括高龄、既往吸烟史、既往脑血管病史。结论:在接受维持性血液透析的终末期肾脏病患者中,低血尿酸水平、低蛋白血症是死亡的危险因素。对具有较低的血尿酸水平(小于440μmol/L)的首次进入血液透析的患者需要给予更密切的观察,以及积极改善其营养状态。

转化生长因子β1对大鼠腹膜间皮细胞IL-8表达的影响

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)IL-8表达的影响及机制。方法 10μg.L-1 TGF-β1刺激体外培养的RPMCs,RT-PCR法检测IL-8的表达;体外转染Smad7和pcDNA3空载体至RPMCs后,观察10μg.L-1 TGF-β1刺激RPMCs对IL-8和p38表达的影响。采用p38抑制剂SB203580(10μmol.L-1)预处理RPMCs后,加入10μg.L-1 TGF-β1,观察阻断p38信号通路对IL-8表达的影响。结果与0h刺激组相比,3、6、12hTGF-β1刺激组IL-8表达明显增加(P<0.05或P<0.01),其中3h达高峰。上调表达Smad7以及SB203580均能显著抑制TGF-β1刺激RPMCs产生IL-8(P<0.01)。与正常对照组比较,TGF-β1刺激磷酸化p38(p-p38)的表达显著增加(P<0.05),与TGF-β1刺激组比较,外源性Smad7转染组p-p38的表达显著减弱(P<0.05)。结论 TGF-β1促进RPMCs IL-8的表达,其机制可能是TGF-β1通过活化p38磷酸化来实现的。

常规降糖与联合N-乙酰半胱氨酸对糖尿病慢性肾脏疾病患者PARP-1及GAPDH活性影响的研究

目的观察采用常规降糖治疗与联合N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗对糖尿病慢性肾脏病(CKD)患者多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、3-磷酸甘油脱氢酶(GAPDH)活性的影响。方法将60例CKDⅢ期患者随机分为常规治疗组(A组)30例;联合NAC治疗组(B组)30例;另选取同期健康体检者30名为正常对照(NC)组,治疗12周。观察治疗前后外周单核细胞PARP活性、全血GAPDH活性的变化。结果 A、B组治疗后PARP活性下降[A组(3.70±0.06)vs(3.02±0.07)U/mg;B组(3.74±0.11)vs(2.66±0.04)U/mg],GAPDH活性升高[A组(4430.8±279.4)vs(5136.6±321.6)U/ml,B组(4495.2±324.7)vs(6104.4±275.3)U/ml],且B组治疗后PARP及GAPDH活性改变与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论联合NAC治疗与常规治疗相比,可更有效地逆转CKD患者PARP、GAPDH活性的异常。

抗C1_q抗体与系统性红斑狼疮疾病活动及狼疮肾炎的关系

目的探讨血清抗C1q抗体(C1qAb)与系统性红斑狼疮(SLE)疾病活动、狼疮肾炎(LN)的关系。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测60例SLE患者(A组),40例非SLE的自身免疫性疾病患者(B组),40例非LN肾脏疾病患者(C组),30例健康对照者(D组)的血清C1qAb水平。结果①A组患者血清C1qAb水平显著高于C组患者(P<0.05),C组患者血清C1qAb水平显著高于B组(P<0.05),B组患者血清C1qAb水平显著高于D组(P<0.05)。②活动期SLE患者血清C1qAb水平显著高于稳定期SLE患者(P<0.05)。③LN患者血清C1qAb水平显著高于非LN的SLE患者(P<0.05)。结论血清C1qAb水平可作为判断SLE患者病情活动情况、并发LN与否的重要指标。

住院患者急性肾损伤病因及死亡危险因素分析

目的探讨住院患者中合并急性肾损伤(AKI)的病因及影响AKI患者死亡的危险因素。方法回顾性分析广东医学院附属南山医院2009年1月至2012年5月615例住院患者发生AKI的临床资料,分析其病因分型、肾衰类型,应用Logistic回归对影响AKI患者死亡的危险因素进行分析。结果 615例合并急性肾损伤的住院患者中,肾前性因素占60%,肾性因素占24%,肾后性因素占6%,多种原因并存占10%。创伤、感染、脑血管意外、合并慢性肾脏病是AKI的主要病因。肿瘤、急性左心衰、创伤、脑血管意外、多器官功能障碍综合征、呼吸衰竭、感染等是影响AKI患者死亡的重要危险因素(P均<0.05)。结论住院患者发生AKI病因较多,应重视住院患者发生AKI的病因和影响其死亡的危险因素,及早给予防治,改善合并AKI患者预后,提高其生存率。

大鼠腹膜间皮细胞中转化生长因子β1对TNF-α表达的影响

目的探讨在大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)中转化生长因子β1(TGF-β1)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)表达的影响及其机制。方法在体外培养的大鼠腹膜间皮细胞模型中,加入TGF-β1(10ng/ml)预刺激,研究RPMC中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;体外转染Smad7至RPMC后,研究其对TGF-β1(10 ng/ml)刺激后RPMCs中TNF-α和p38表达的影响。p38抑制剂SB203580(10umol/L)预处理RPMCs后,加入TGF-β1(10 ng/ml)刺激,研究抑制p38信号通路后对TNF-α表达的影响。结果RT-PCR结果显示,与0h对照组相比,3 h、6 h、12 h TGF-β1刺激组TNF-α表达明显增加(P<0.05)。上调表达Smad7抑制TGF-β1刺激RPMC产生TNF-α的作用,p38抑制剂SB203580亦能抑制TGF-β1刺激RPMC表达TNF-α的作用。TGF-β1参与p38磷酸化的活化,Smad7可抑制TGF-β1对它的激活反应;与正常对照组比较,TGF-β1刺激组磷酸化(p)-p38的表达显著增加(P<0.05),与TGF-β1刺激组比较,Smad7治疗组p-p38的表达显著减弱(P<0.05)。结论在大鼠腹膜间皮细胞中,TGF-β1能促进TNF-α的表达,其作用机制可能是依赖活化p38MAPK信号通路来实现的。