IκB-α基因转染HCC9204细胞对NF-κB和MMP-9表达的影响

目的观察高转移性人肝癌细胞系HCC9204转染抑制性κB基因(IκB-α)后核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的改变。方法采用脂质体法将IκB-α基因转染HCC9204细胞,应用Western-blot及RT-PCR法检测MMP-9和NF-κB的表达;通过基底膜侵袭实验检测肿瘤细胞的浸润和转移能力。结果HCC9204细胞转染pcDNA3-IκB-α后,细胞内NF-κB蛋白表达下降,同时伴随MMP-9mRNA表达水平和细胞侵袭、转移能力的明显下降。结论NF-κB活性被抑制后引起细胞侵袭、转移能力的下降可能是由于MMP-9表达下降所致。

肝脏缺血/再灌注损伤与细胞凋亡研究进展

肝脏缺血／再灌注损伤是肝脏缺血／再灌注后肝脏功能障碍和结构损伤加重的现象。研究表明，细胞凋亡是肝脏缺血／再灌注损伤的重要机制之一，其机制与各种活性氧的生成、线粒体通透性的改变、内质网应激和钙超载等有关，同时还受一些基因的调控。本文就肝脏缺血／再灌注损伤时细胞凋亡的发生机制和基因调控予以综述。

NF-κB、MMP-9与肝细胞肝癌浸润转移的实验研究

目的观察高转移性肝癌细胞系HCC9204细胞转染抑制性κB基因(IκB-α)后核因子κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的改变以及细胞浸润转移能力的改变。方法采用脂质体法将IκB-α基因转染HCC9204细胞,应用Western-blot及RT-PCR法检测MMP-9和NF-κB的表达;电泳迁移率分析(EMSA)测定NF-κB活性;免疫组化法检NF-κBp65、MMP-9的表达;激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察MMP-9细胞定位以及细胞形态;基底膜侵袭实验检测肿瘤细胞的浸润和转移。结果HCC9204细胞转染PcDNA3-IκB-α后,细胞内NF-κB和MMP-9mRNA表达以及NF-κB活性下降;NF-κB、MMP-9表达具有明显的正相关;MMP-9蛋白表达位置和细胞形态改变;细胞侵袭转移能力明显下降。结论NF-κB表达水平与HCC9204的浸润转移能力有关;NF-κB活性抑制后细胞浸润转移能力下降,MMP-9表达下降可能起主要作用。