潜在抑癌基因eIF4E3对宫颈癌细胞分裂增殖的影响

目的探讨潜在抑癌基因e IF4E3对宫颈癌细胞分裂增殖能力的影响及其分子机制。方法转染e IF4E3表达质粒至Hela细胞和C33A细胞,用定量PCR和WB鉴定转染效率,用CCK-8、流式细胞术分别检测过表达e IF4E3后对细胞增殖及细胞周期的影响,用平板克隆实验检测细胞克隆形成率,用WB分析细胞周期相关蛋白的表达。结果转染e IF4E3表达质粒后,Hela细胞和C33A细胞的增殖能力显著下降,在48 h分别下降32.84%和30.42%(P<0.05);平板克隆形成率分别下降39.99%和21.42%(P<0.05);G2/M期细胞比率分别下降55.33%和54.79%(P<0.05);PCNA蛋白和cyclin B蛋白水平显著下调,而cyclin A1和P27蛋白水平无明显改变。结论 e IF4E3通过下调cyclin B1蛋白表达,抑制细胞周期G_2/M期,从而抑制宫颈癌细胞的分裂增殖及克隆形成能力。本发现为进一步研究和阐明e IF4E3是否宫颈癌的抑癌基因打下了坚实基础,为宫颈癌预防和诊治靶点的研究提供了重要线索。

真核细胞翻译起始因子4E2生物学功能及其在肿瘤中作用

真核细胞翻译起始因子4E2(eIF4E2)是真核细胞翻译起始因子(eIF4E)的同源物,是真核细胞特别是肿瘤细胞缺氧状态下,蛋白翻译的关键因子。eIF4E2对缺氧条件下,肿瘤细胞非典型的帽式翻译的调控,肿瘤细胞应对生存压力和微环境改变均具有重要的作用,eIF4E2在多种肿瘤细胞中异常表达,特别在肿瘤晚期的作用使eIF4E2成为研究热点。该文介绍了eIF4E2的结构、生理功能及缺氧期对肿瘤细胞蛋白翻译的调控,浅析了eIF4E2在肿瘤细胞进展中的潜在作用,为评估肿瘤转归,探寻肿瘤细胞与肿瘤微环境间的相互作用,发掘潜在的临床肿瘤治疗靶点提供理论依据。