细胞衰老分子机制的研究进展

衰老是随着个体年龄的增长,细胞、组织、器官发生系统性病变,从而导致衰老相关疾病发生和寿命终结的现象。细胞衰老引起的细胞增殖能力的减退是造成器官衰老、机能衰退的根本原因之一。细胞衰老具有典型的细胞周期停滞、衰老相关分泌表型、大分子损伤及代谢紊乱4大特征。该文综述了非编码RNA与细胞衰老、细胞应激反应与衰老、能量代谢与衰老、衰老相关分泌表型、干细胞衰竭、免疫与衰老等方面的研究进展。

脂代谢紊乱在肾脏衰老和肾纤维化中的作用

肾间质纤维化是终末期肾脏病的病理基础,肾脏衰老是肾间质纤维化的危险因素。越来越多的研究证明,脂代谢紊乱会导致肾脏衰老和肾间质纤维化。脂代谢紊乱引起的脂质堆积,会造成脂毒性和细胞应激性损伤,从而诱发衰老与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的分泌。维持脂代谢稳态有助于减轻肾脏衰老与肾间质纤维化的发生发展。脂代谢途径的关键酶和调控蛋白有望成为改善肾脏衰老和肾间质纤维化的潜在靶点。本综述概括了脂代谢紊乱在肾脏衰老和间质纤维化中的作用,并对脂代谢中肾脏衰老和间质纤维化的预防靶点和策略进行了总结,为治疗肾纤维化发现新靶点提供了参考。

炎症性肠病的免疫调控研究进展

炎症性肠病(IBD)是一类高发、病因尚未明确的慢性自身免疫性疾病,在全世界范围内发病率呈上升趋势。肠道微环境稳态失衡、免疫功能失调、环境变化或遗传因素都可能导致疾病的发生。免疫细胞,如巨噬细胞、树突状细胞、固有淋巴细胞以及T细胞、B细胞在IBD中发挥重要作用。巨噬细胞或树突状细胞通过上调炎症细胞因子表达,T细胞、B细胞通过分泌细胞因子或抗体参与IBD免疫调控。阐明IBD免疫作用的机制,可能为IBD的治疗提供新靶点。

酿酒酵母PMT1与PMT3双基因缺失对细胞寿命的影响

研究蛋白质O-甘露糖转移酶(Protein O-mannosyltransferase,PMT)家族中PMT3基因缺失,以及PMT1与PMT3双基因缺失对酵母细胞复制性寿命的影响。采用一步基因置换法构建PMT3基因缺失酵母菌株(pmt3Δ),基于基因同源重组的原理,构建PMT1和PMT3双基因缺失酵母菌株(pmt1Δpmt3Δ);显微镜下分离和计数酵母子细胞的数目,统计酵母细胞复制性寿命。与野生型酵母细胞的平均复制性寿命(26代)比较,pmt3Δ菌株(24代,P>0.05)和pmt1Δpmt3Δ菌株(25代,P>0.05)的平均寿命均无明显变化,差异无统计学意义。酵母PMT3单基因缺失,以及PMT1和PMT3双基因缺失均不影响细胞的复制性寿命。

益气健脑治疗脑卒中后吞咽困难的临床研究

目的:观察益气补脑方案治疗脑卒中后吞咽困难的临床疗效。方法:将66例急性脑卒中后吞咽困难的患者,随机分为康复对照组和药物治疗组各33例。两组患者均在卒中2级防治方案基础上治疗。康复对照组予以吞咽训练;药物干预组按照中医理论辨证分为阴、阳气虚亚组。阴气虚亚组14例,给予参麦注射液40~60m L,奥德金1.2g静脉滴注,每天1次;阳气虚亚组19例,给予参附注射液40~60m L,奥德金1.2g静脉滴注,每天1次;两组均以14天为一个疗程。采用饮水试验法对两组患者进行治疗前、后疗效进行比较。结果:两组治疗前、后比较,饮水试验评价得分及吞咽疗效总有效率均明显改善(治疗组90.90%,对照组72.72%),干预组药物干预两周后,疗效优于对照组(P<0.05)。结论:益气补脑辅助脑卒中后吞咽障碍,疗效确切。

酿酒酵母PMT6基因缺失对细胞寿命的影响

[目的]构建蛋白质O-甘露糖转移酶(Protein O-mannosyltransferase)-6基因缺失酵母菌株,研究其对细胞寿命的影响。[方法]以pRS306质粒为模板,采用一步基因置换方法构建PMT6基因缺失菌株(pmt6Δ);光学显微镜下分离和计数酵母母细胞产生子细胞的数目,检测酵母细胞的复制性寿命;在热量限制条件下(含0.5%葡萄糖培养基),检测酵母细胞分裂增殖速度。[结果]成功构建pmt6Δ菌株;与对照组酵母细胞的复制性寿命(25.2代)比较,pmt6Δ菌株的寿命(25.4代)无明显变化(P>0.05);在热量限制条件下,pmt6Δ菌株的生长曲线低平,细胞分裂增殖减慢。[结论]PMT6基因不参与酵母细胞复制性寿命的调控,而热量限制影响PMT6基因缺失细胞的分裂增殖能力。