APSIC预防中心静脉导管相关性感染指南在ICU的实践

目的探讨基于亚太感染控制协会(APSIC)预防中心静脉导管相关性血流感染指南在重症医学科患者中的实践效果。方法根据APSIC指南,结合参与研究的重症医学科实际情况,找出最佳循证证据及最佳临床实践路径,设计干预方案。选取观察组139例,对照组127例,观察组基于APSIC预防中心静脉导管相关性感染(CRBSI)指南进行干预,对照组采用常规操作。分析两组干预措施对预防CRBSI的效果,数据采用SPSS 20.0统计软件进行分析。结果观察组与对照组是否发生CRBSI对照分析显示,形成完整诊断的CRBSI差异无统计学意义(P=0.248),疑似CRBSI的对比差异有统计学意义(P=0.022),静脉血栓(P=0.338)、其他并发症(P=0.138)差异无统计学意义。结论基于APSIC指南的循证干预并不能明显改善使用中心静脉导管过程中发生的并发症,但是,基于指南的实践干预组发生CRBSI的患者数少于对照组,说明基于APSIC指南的实践干预是有价值的,特别是Ⅰ级证据。

急性心肌梗死患者左心室射血分数降低的影响因素分析

目的 分析急性心肌梗死(AMI)后左心室射血分数降低的独立影响因素。方法 收集503例急性心梗患者临床资料,用Lasso回归及多因素logistic回归分析左心室射血分数降低的独立影响因素。结果 3支冠脉病变、感染、NT-proBNP超过参考值的10倍和住院期间进行非急诊PCI术治疗是AMI患者射血分数降低的独立影响因素。结论 3支冠脉病变、感染、NT-proBNP超过参考值的10倍为独立危险因素,住院期间非急诊PCI治疗恢复冠脉血运供应为独立保护因素。

慢病毒载体介导的脂肪干细胞miR-1重组表达系统的构建

目的构建miR-1稳定过表达并且适于体内示踪的基因修饰大鼠脂肪干细胞(rASCs)模型.方法首先对体外培养的rASCs进行表型鉴定及成骨、成脂诱导分化;然后观察重组慢病毒转染rASCs过程中不同感染复数(MOI)及有无添加聚凝胺(polybrene)对报告基因萤火虫荧光素酶(FLuc)表达和活性的影响;最后采用qRT-PCR检测miR-1-3p和miR-1-5p的表达水平.结果通过观察FLuc介导酶促反应引起的生物发光筛选出最佳转染条件为MOI 60,且添加聚凝胺能增强慢病毒转染rASCs的效率;随后应用该条件转染rASCs构建miR-1稳定过表达模型,qRT-PCR结果显示miR-1-3p和miR-1-5p的表达水平分别升高了65.6倍和37.4倍(P<0.05),证实该模型构建成功.结论慢病毒载体能成功介导外源基因在rASCs中稳定过表达,并且报告基因FLuc催化底物产生的生物发光有利于进一步的体内示踪研究.总言之,本研究为基因修饰细胞模型的构建提供了方法学基础,并为心肌组织再生修复提供新的工程细胞株.

缺氧复氧致心肌AC16细胞损伤途径的研究

目的:探讨缺氧复氧条件下不同复氧时间致心肌细胞损伤的途径。方法:培养人心肌AC16细胞,先置入1%O2、无糖无血清条件下培养24 h,再更换含10%胎牛血清的低糖DMEM联合21%O2进行不同时间的复氧培养,采用CCK-8法检测细胞活力,并通过Western blot法检测不同细胞损伤途径标记分子的蛋白水平,如细胞自噬相关蛋白LC3-II/-I、细胞焦亡相关蛋白caspase-1和gasdermin D及凋亡相关蛋白caspase-3、Bax和Bcl2。结果:与空白对照组相比,各缺氧复氧组细胞活力降低,且随复氧时间延长,细胞活力相应持续降低(P<0.05),同时缺氧组LC3-II/-I上调(P<0.05),而复氧后LC3-II/-I较缺氧组下降,但仍高于对照组;此外,cleaved caspase-1和cleaved gasdermin D蛋白在复氧6 h组和复氧12 h组表达水平上调(P<0.05);cleaved caspase-3水平和Bax/Bcl2在复氧12 h组上调(P<0.05)。结论:缺氧致心肌AC16细胞的自噬上调,并随复氧时间增加自噬水平减弱,且在复氧过程中细胞焦亡的激活早于细胞凋亡。

恙虫病患者发生急性肾损伤的临床研究

目的探讨急性肾损伤(AKI)在恙虫病,尤其在恙虫病重症病例中的发生情况及危害,并探索预测AKI发生的因素。方法收集307例恙虫病的临床资料,将所有病例分为AKI组和非AKI组,分析两组病例发生多器官功能障碍综合征(MODS)、死亡、肝损害的情况,以及两组年龄、住院费用、热程的差异及血小板、白细胞、降钙素原(PCT)检测值的差异。结果 307例病例发生AKI 33例(10.8%);MODS 14例,其中10例(71.4%)分布在AKI组;死亡病例5例均分布在AKI组;AKI组患者平均年龄、平均住院费用、MODS发生比例、肝损害发生比例、血小板减少者比例、白细胞增多者比例均高于非AKI组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组热程差异无统计意义(P>0.05)。结论恙虫病患者发生AKI比例低,程度轻,但AKI可能促进恙虫病重症化及死亡;年龄,PCT、白细胞、血小板检测可能有助于预测AKI的发生。

恙虫病并发多器官功能障碍综合征及死亡预测因素研究

目的探讨恙虫病并发多器官功能障碍综合征(MODS)的临床特征,及其发生和导致死亡的预测因素。方法回顾性分析恙虫病268例,其中MODS 17例。对比MODS组与非MODS组临床资料的差异并对各因素进行多因素Logistic回归分析;分析MODS患者各个器官功能衰竭的情况,对比MODS死亡组和存活组临床资料的差异。结果恙虫病MODS组白细胞增多、血小板减少、血肌酐升高、降钙素原>0.5μg/L者比例高于非MODS组,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示血小板减少(O^R=19.014,95%CI:4.239,85.280)、血肌酐升高(O^R=113.286,95%CI:29.3914,36.649)为MODS发生的预测因素(P<0.05)。MODS患者各个器官功能衰竭早期或衰竭期发生率由高自低依次为:凝血功能、肺、外周循环、心脏、脑、肝、肾、胃肠道、代谢;MODS死亡组急性呼吸窘迫综合征或急性肺损伤的发生率高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血小板减少、血肌酐升高有预警恙虫病MODS发生的价值;恙虫病MODS患者发生急性呼吸窘迫综合征或急性肺损伤提示可能预后不良。

肺动脉高压分子靶向治疗研究进展

肺动脉高压（PAH）是一种慢性进行性血管病变,严重时可导致死亡。迄今为止,尚无特异性药物可完全治愈PAH。现有的分子靶向药物,如内皮素受体抑制剂、磷酸二酯酶抑制剂、钙通道阻滞剂、环前列腺素类似物等在临床治疗上取得了一定疗效,但依然不能遏制PAH的进一步恶化。为了改善现有的治疗,必须探究新颖的治疗靶点。

非编码RNA在心房颤动发生和发展中的研究进展

心房颤动(AF)是全球最常见的室上性心律失常之一,其发病率和死亡率呈上升的趋势。非编码RNA是一类从基因组上转录而来且并不具备翻译成蛋白质能力的RNA,其广泛参与生物的各种生理病理过程。研究发现,其与AF的发生发展密切相关。因此,本文就非编码RNA(微小miRNA、长链非编码RNA和环状RNA)在AF中作用的研究进展作一阐述,可为临床防治AF提供理论基础。

miRNA-17～92基因簇在冠状动脉疾病中的研究进展

微小RNA(miRNA/miR)是一类非编码单链短RNA,通过靶向信使RNA(mRNA)抑制其翻译或促进其降解从而调控基因表达。部分miRNA基因紧密相连并排列成簇,miRNA基因簇的个体之间可能以协同的方式发挥生物学效应。miR-17～92基因簇及其旁系同源体通过调控多种靶基因表达参与冠状动脉疾病的病理生理过程。本文阐述miR-17～92基因簇及两个旁系同源体在脂质代谢和冠状动脉粥样硬化发生发展中的作用,以及对冠状动脉疾病诊断和预后评估的价值。

医学科普训练对诊断学学习促进作用的探讨

"健康中国"视野下,医学科普传播是一种低投入、高产出的健康促进措施。开展富有成效的医学科普传播工作,有利于增进公众对医学的认识与理解,理性看待医疗相关问题,最终提高公众健康水平。以诊断学课程为素材对医学生进行医学科普训练,可提高学生对相关知识的理解和记忆,更好地掌握医患沟通技巧;同时,可帮助学生实现社会价值,理解医学人文,增强从医的内在动力,坚定医学信念。这均对诊断学的学习效果有着强大的促进作用,可培养创新型医学人才,履行医科大学的社会责任和担当。培养学生热心公益、回报社会的意识和能力,提升学生综合素质,培养创新型医学人才。

动态心电与同步呼吸监测对鼾症的诊断意义

目的了解动态心电与同步呼吸监测对鼾症的诊断意义。方法DMS300-4AL型动态心电图仪监测45例鼾症患者和46例无鼾者,比较两组心电信息及夜间呼吸波变化。结果鼾症组呼吸暂停/低通气检出率明显高于对照组(P<0.01)。鼾症患者中,低通气者年龄、男性、自觉症状发生率高于阴性者(P<0.01)。结论同步监测鼾症患者动态心电与睡眠呼吸波,可评估通气障碍、心脏病变程度及相关性。

自噬在激活芳香烃受体诱导的心肌肥大中的作用

目的探讨激活芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)在心肌肥大中的作用,及自噬是否参与该过程。方法选用H9C2心肌细胞培养,实验分为对照组(Control组)、二甲基亚砜组(DMSO组)、2-(1’H-吲哚-3’-羰基)噻唑-4-羧酸甲酯组(ITE组)、sh AhR+ITE组(先转染sh AhR质粒24 h后加入ITE)、空载+ITE组、自噬抑制剂组(3-MA+ITE组)。蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测AhR、微管相关蛋白3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)和p62的表达水平;荧光实时定量验证(q PCR)检测β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)的表达。结果与对照组比较,ITE组和空载+ITE组细胞AhR表达水平和β-MHC的基因表达水平明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.01);sh AhR+ITE组AhR表达水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,sh AhR+ITE组中β-MHC的基因表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,DMSO组和sh AhR+ITE组的LC3-II/I比值和p62表达水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,ITE组和空载+ITE组中,p62蛋白表达水平明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.01),LC3-II/I比值升高,差异有统计学意义(P<0.01);3-MA+ITE组中p62蛋白表达水平,低于DMSO组(P<0.01),高于空载+ITE组(P<0.01);3-MA+ITE组中LC3-II/I比值,低于空载+ITE组(P<0.01),与DMSO组相比,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,ITE组与空载+ITE组中β-MHC的表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);DMSO组、sh AhR+ITE组和3-MA+ITE组中β-MHC的表达水平与对照组相比均没有发生变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论激活心肌细胞内AhR受体可能通过上调心肌细胞内自噬水平诱导心肌肥大。

心肌缺血再灌注损伤的潜在诊疗新靶点:非编码RNA

非编码RNA(ncRNA)能调节人类基因组中的基因表达,在心肌缺血及心肌缺血再灌注损伤(MIRI)过程中发挥重要作用,但不同ncRNA的调控模式和分子机制差异较大.该文综述了ncRNA功能及其与MIRI相关性,探讨ncRNA对MIRI的潜在诊断与治疗作用.

进口与国产黄芩苷对低氧性肺动脉平滑肌细胞增殖影响的比较

目的观察黄芩苷对低氧性人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)增殖的干预作用,并比较国产和进口来源黄芩苷的药效差异。方法免疫荧光化学技术鉴定HPASMCs,在低氧条件下建立HPASMCs过度增殖模型,采用MTT法分别检测常氧和低氧环境中不同剂量国产与进口来源黄芩苷对HPASMCs增殖的影响。结果 24 h开始低氧即可促进HPASMCs增殖,但此时黄芩苷干预对其无明显影响,而经48 h处理后HPASMCs被显著抑制,分别以终浓度5、10、20、40μmol/L国产或进口黄芩苷处理异常增殖的HPASMCs,发现10μmol/L国产黄芩苷和40μmol/L进口黄芩苷表现出最佳的抑制效果,而从综合比较和药效程度而言以40μmol/L进口黄芩苷效果更显著(P<0.01)。结论黄芩苷能有效抑制HPASMCs增殖,且进口黄芩苷的干预作用相对较强。

中枢神经系统疾病患者临终心电图分析

目的分析因中枢神经系统疾病死亡患者的临终心电图特点。方法 27例因中枢神经系统疾病死亡患者作为研究组, 27例因其他疾病所致死亡患者作为对照组。比较两组患者的临终心电图表现。结果研究组死亡原因为脑梗死的患者18例,其余为脑出血、中枢神经系统感染等疾病。心电图表现均有不同类型的临终心电图改变,其中以混合型最多见,发生率为70.37%(19/27),室性心动过速-心室颤动型、停搏型和阻滞型的发生率分别为7.41%(2/27)、11.11%(3/27)、11.11%(3/27)。对照组主要死亡原因为内科各种疾病。心电图表现亦有不同类型的临终心电图改变,其中以混合型最多见,发生率为62.96%(17/27),室性心动过速-心室颤动型、停搏型和阻滞型的发生率分别为11.11%(3/27)、11.11%(3/27)、14.81%(4/27)。两组临终心电图改变分型比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论因中枢神经系统疾病死亡患者的临终心电图演变仅是一个结果 ,并非直接死亡原因,一旦发生,各种抢救措施往往效果不佳,预防的关键是原发病的治疗。对于因严重中枢神经系统疾病步入临终结局的患者,减少无意义抢救,推行脑死亡的临床判定标准有重要意义。

GTP结合蛋白仪亚基11在肺动脉高压大鼠肺无肌动脉肌化过程中的表达及西地那非的干预作用

目的探讨GTP结合蛋白α亚基11（Godl）在肺动脉高压大鼠无肌动脉肌化过程中的表达及西地那非的干预作用。方法将30只清洁级SD大鼠按随机数字表法随机均分为正常对照组、野百合碱组和西地那非组3组；后两组以50mg／kg野百合碱腹腔注射4周制备肺动脉高压模型，且西地那非组在肺动脉高压形成后给予西地那非（25mg／kg）灌胃2周，正常对照组以等量生理盐水替代野百合碱腹腔注射4周。颈静脉插管测量各组大鼠肺动脉压力，检测肺无肌动脉组织的形态学特征和血管增生程度，Western印迹法测定大鼠肺组织目标蛋白Gα11、血管平滑肌特征标志骨桥蛋白（OPN）和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况并进行统计学分析。结果野百合碱组的肺动脉平均压（mPAP）、肺无肌动脉管壁厚度指数（TI）和面积指数（AI）均显著高于正常对照组[（27．43±3．97）比（11．93±1．52）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、0．49±0．07比0．31±0．09和0．74±0．05比0．45±0．10]（均P〈0．05），同时Gα11及相关标记蛋白OPN和PCNA的表达量均明显增强；西地那非组mPAP、TI和AI[（18．59±1．44）mmHg、0．39±0．09和0．56±0．04]均显著低于野百合碱组（均P〈0．05），且Gα11、OPN和PCNA的表达也随之减弱。结论Gα11蛋白与大鼠肺动脉高压肺无肌动脉肌化发生密切相关，西地那非通过抑制Gα11表达可有效减轻肺动脉高压和肺血管重构。

大鼠心脏表面血流动态检测及其在心肌梗死模型实时鉴定中的应用

目的建立监测大鼠心脏表面血流动态的方法，并明确其心肌梗死（简称心梗）程度与心脏表面血流灌注量的关系，从而为大鼠心梗模型的鉴定提供一种新指标。 方法将大鼠分为对照组（n＝23）和模型组（n＝107），采用激光多普勒血流灌注成像仪对大鼠术前和术后心脏分别进行扫描和数据分析，获得心脏表面血流变化率。用NBT法检测模型组大鼠的心肌梗死范围，根据梗死范围将该组分成轻度心梗、中度心梗和重度心梗3个亚组，并分析其与心脏表面血流变化率的关系。 结果模型组大鼠的心肌梗死范围与心脏表面血流变化率呈高度相关（r＝0.849 6，P〈0.000 1），就亚组而言，轻度心梗亚组无显著相关性（r＝－0.133 6，P〉0.05），中度心梗亚组的相关性较强（r＝0.721 7，P〈0.000 1），而重度心梗亚组表现出最高相关性（r＝0.910 2，P〈0.000 1）。 结论大鼠心脏表面血流动态与心肌梗死程度关系密切，其血流灌注量变化可作为心梗模型建立和鉴定的有效参考。

腺病毒载体介导的H9C2心肌细胞外源基因表达系统的构建

本研究旨在探讨不同剂量的脂质体与腺病毒载体对转染H9C2细胞的效率的影响。应用常规剂量脂质体与减半剂量脂质体介导梯度剂量腺病毒载体转染H9C2细胞,并通过观察报告基因GFP表达计算各转染条件下的转染效率。结果发现应用常规剂量减半的脂质体反而能获得更高的转染效率;腺病毒载体与转染效率具有明显的量效关系,但是当载体量过大时转染效率有所下降。因此脂质体与腺病毒载体都具有一定的细胞毒性,细胞处于良好的状态可能更有利于外源基因的转入。