创伤性休克伴SIRS患者血浆循环S100A8/S100A9相关通路蛋白的表达研究

目的:探讨创伤性休克伴SIRS患者血浆循环S100A8/S100A9相关通路蛋白表达及意义。方法:采用前瞻性研究方法,纳入我院2022年1月-2024年1月诊断为创伤性休克90例,其中伴SIRS患者43例,另征集健康体检者45例为对照组,检测各组血浆循环S100A8/A9和炎性因子的表达。建立创伤性休克伴SIRS的大鼠模型,采用qRT-PCR和Western Blot检测S100A8/A9水平。结果:创伤性休克伴SIRS患者血浆S100A8/A9及IL-6、TNF-β水平均明显高于创伤性休克组和对照组(P<0.05);模型组大鼠血浆S100A8/A9蛋白浓度和IL-6、TNF-β亦显著升高,同时肺、肝组织中S100A8-mRNA、S100A9-mRNA和S100A8/A9蛋白水平也明显高于对照组(P<0.05)。相关分析显示,大鼠循环血浆S100A8/A9水平与炎性因子IL-6、TNF-β均呈正相关(r=0.874,0.748,P=0.000)。结论:S100A8/A9作为新的炎症介质参与了创伤性休克患者SIRS的发生发展,其机制可能与促炎因子TNF-ɑ、IL-6产生协同作用,共同加剧创伤性休克伴SIRS的脏器损伤。