联合低分子右旋糖酐和尿激酶抗血小板聚集的初步研究

目的探讨低分子右旋糖酐与尿激酶在抗血小板聚集上的协同作用。方法将低分子右旋糖酐+尿激酶的无菌注射液,经静脉注入脑缺血模型大鼠体内,并用生理盐水和尿激酶作为对照组,分别于6h后采血制备PRP与PPP,以ADP为诱导剂,用比浊法测定血小板聚集率。结果低分子右旋糖酐+尿激酶和单用尿激酶均能降低血小板聚集率,延长血小板最大聚集率发生时间(P<0.01);但低分子右旋糖酐+尿激酶组的抗血小板聚集作用明显强于尿激酶组(P<0.01)。结论低分子右旋糖酐与尿激酶联合应用在抗血小板聚集和抗血栓形成上具有一定的协同作用。

血清转化生长因子-β_1在急性脑梗死病程中的变化及其意义

目的:探讨血清转化生长因子-β1(transforming growth factor,TGF-β1)在急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)病程中的变化特点及意义。方法:随机调查60例健康中老年人及68例ACI患者急性期和恢复期血清TGF-β1浓度,比较不同梗死部位、大小以及病情下血清TGF-β1浓度,并分析了外周血淋巴细胞、巨噬细胞和血小板水平与血清TGF-β1浓度的相关性。结果:ACI患者急性期血清TGF-β1浓度升高,恢复期浓度下降至正常水平。急性期,皮质下梗死组TGF-β1高于皮质梗死组,梗死灶直径<2cm者TGF-β1浓度高于直径≥2cm者,重型ACI的TGF-β1浓度高于轻型,ACI患者外周血淋巴细胞和单核细胞水平高于对照组。结论:TGF-β1是一种负性免疫调节剂,其水平的改变与梗死部位、大小、病程以及外周血淋巴细胞和巨噬细胞水平有一定关系。

低钾型周期性麻痹急诊处理体会(附96例报道)

目的探讨低钾型周期性麻痹(hypokalemicperiodicparalysis.HOPP)的诱发因素、临床表现及诊治体会。方法回顾性分析96例HOPP患者的临床资料。结果发病前常有明显诱因,发病多在夜间睡眠中或凌晨清醒后。最早表现为四肢不同程度的迟缓性的肌无力,部分重度HOPP患者可并发心律失常及呼吸肌麻痹,急诊心电图检查发现所有病例均有典型T波改变。95例患者经静脉及口服补钾,配合安体舒通、硫酸镁治疗后症状完全缓解,1例重度患者死于休克和严重心率失常。结论对于HOPP,及早诊治是关键;而对于重度HOPP,心电监护、抗心率失常药物、抗休克治疗和呼吸机辅助呼吸是抢救成功的重要措施。

甲状腺功能亢进症导致低血钾麻痹的机制与治疗策略

目的探讨甲状腺功能亢进症导致低血钾麻痹(thyrotoxichypokalemicperiodicparalysis,THPP)的可能发病机制,并总结其治疗特点。方法调查THPP相关实验室检查,并与原发性周期性低钾麻痹(primarilyperiodichypokalemicparalysis,PPHP)对照,分别测定确诊的THPP和PPHP患者入院时血清钾、镁、钙、最低血钾、24h尿钾、血CD3、CD4/CD8、IgA、IgM、IgG值,并分析两组的心电图改变。结果THPP患者24例,PPHP患者30例,THPP组和PPHP组入院血清钾均低于正常,但差异无显著性(P>0.05),THPP组24h尿钾明显增高,血镁亦显著增高(P<0.05),THPP组总补钾量显著多于PPHP组;THPP组细胞免疫明显异常,心电图改变中以窦性心动过速多见。结论细胞免疫功能紊乱可能是THPP的发生机制,治疗THPP时主张持续补钾、限制镁的摄入,抗甲状腺功能亢进是控制低钾麻痹症状复发的关键。