目的:通过液相芯片技术评价消积饮联合化疗对晚期结直肠癌患者血液细胞因子表达谱的影响。方法:回顾性分析2018年1月1日至2018年12月31日来自广东省中医院大学城分院肿瘤科的14例符合纳入标准的晚期结直肠癌患者,根据治疗分为化疗组(n=7...目的:通过液相芯片技术评价消积饮联合化疗对晚期结直肠癌患者血液细胞因子表达谱的影响。方法:回顾性分析2018年1月1日至2018年12月31日来自广东省中医院大学城分院肿瘤科的14例符合纳入标准的晚期结直肠癌患者,根据治疗分为化疗组(n=7)和联合治疗组(n=7),化疗组给予5-氟尿嘧啶+亚叶酸钙+奥沙利铂(FOLFOX)治疗,联合治疗组给予消积饮+FOLFOX治疗,评价两组患者治疗6程后疗效,并在每2个疗程后采用液相芯片技术检测患者外周静脉血清中细胞因子表达谱。结果:14例患者共接受了84程治疗,生存分析显示联合治疗组和化疗组中患者的PFS、OS因样本量不足不能进行对比,但联合治疗组较化疗组的PFS及OS均有延长的趋势(PFS:10 vs 6个月,OS:17 vs 12个月);不良反应方面,两组出现白细胞减少、腹泻、恶心、末梢神经炎及脱发等不良反应发生例数相当,但联合治疗组较化疗组不良反应程度略轻。化疗组患者血清中IL-2和脑源性神经营养血液细胞因子(Brain derived neurotrophic blood cytokines,BDNF)的浓度高于联合治疗组(P<0.05)。比较治疗前后不同采血点细胞因子浓度,患者治疗2程后化疗组的IL-2浓度高于联合治疗组(P<0.05)。在不同用药周期,共有19个细胞因子出现联合治疗组高于化疗组的趋势。结论:消积饮联合FOLFOX方案可能是晚期结直肠癌的一种值得探索的治疗方案,液相芯片分析其机制可能与降低患者血清中细胞因子IL-2和BDNF水平有关。展开更多
目的基于网络药理学方法探讨中药复方扶正抗癌方治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的作用机制。方法利用BAMAN数据库收集扶正抗癌方各味中药中的化学成分,再从BATMAN数据库检索各化学成分的靶标,收集打分(Score)大于20的化学成分及其预测的靶标,...目的基于网络药理学方法探讨中药复方扶正抗癌方治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的作用机制。方法利用BAMAN数据库收集扶正抗癌方各味中药中的化学成分,再从BATMAN数据库检索各化学成分的靶标,收集打分(Score)大于20的化学成分及其预测的靶标,导入CytoScape Version 3.7.1软件,绘制成分-靶标网络图,得到该方的效应靶标。以"非小细胞肺癌"为关键词,从GeneCards数据库查找疾病靶标,绘制韦恩图。靶标导入DAVID数据库,进行GO富集分析和KEGG通路分析,设定阈值P<0.05。对KEGG通路中排名前20位的通路进行分析,并将结果导入R(i3863.5.2)和R Studio软件,绘制KEGG信号通路的气泡图。将作用靶标导入String数据库进行蛋白-蛋白相互作用分析,获取蛋白相互作用信息后,导入CytoScape 3.7.1软件构建蛋白-蛋白相互作用网络。提取成分-靶标网络图,计算其网络拓扑性质,前20位的化学成分即为该方治疗NSCLC的潜在有效成分。结果共检索出135个小分子成分,4898个基因靶标,共同靶基因663个,收集了Score≥20的关键基因164个,其中度值排名较靠前的蛋白TP53、TNF、TLR4、STAT2、SRC、PTGS2、NFKB1、MYC、JUN、IL1B、MTOR、FOS、CTNNB1、AKT1被认为是蛋白相互作用网络中的核心靶点;分析GO生物学过程、分子功能及细胞组分相关条目前10条及KEGG通路前20条,主要涉及癌症通路、PI3K-Akt信号通路及p53信号通路等。结论扶正抗癌方可能通过多成分、多靶点、多途径参与调控NSCLC细胞增殖与凋亡等多种生理过程,发挥对NSCLC的干预作用。展开更多
文摘目的:通过液相芯片技术评价消积饮联合化疗对晚期结直肠癌患者血液细胞因子表达谱的影响。方法:回顾性分析2018年1月1日至2018年12月31日来自广东省中医院大学城分院肿瘤科的14例符合纳入标准的晚期结直肠癌患者,根据治疗分为化疗组(n=7)和联合治疗组(n=7),化疗组给予5-氟尿嘧啶+亚叶酸钙+奥沙利铂(FOLFOX)治疗,联合治疗组给予消积饮+FOLFOX治疗,评价两组患者治疗6程后疗效,并在每2个疗程后采用液相芯片技术检测患者外周静脉血清中细胞因子表达谱。结果:14例患者共接受了84程治疗,生存分析显示联合治疗组和化疗组中患者的PFS、OS因样本量不足不能进行对比,但联合治疗组较化疗组的PFS及OS均有延长的趋势(PFS:10 vs 6个月,OS:17 vs 12个月);不良反应方面,两组出现白细胞减少、腹泻、恶心、末梢神经炎及脱发等不良反应发生例数相当,但联合治疗组较化疗组不良反应程度略轻。化疗组患者血清中IL-2和脑源性神经营养血液细胞因子(Brain derived neurotrophic blood cytokines,BDNF)的浓度高于联合治疗组(P<0.05)。比较治疗前后不同采血点细胞因子浓度,患者治疗2程后化疗组的IL-2浓度高于联合治疗组(P<0.05)。在不同用药周期,共有19个细胞因子出现联合治疗组高于化疗组的趋势。结论:消积饮联合FOLFOX方案可能是晚期结直肠癌的一种值得探索的治疗方案,液相芯片分析其机制可能与降低患者血清中细胞因子IL-2和BDNF水平有关。
文摘目的基于网络药理学方法探讨中药复方扶正抗癌方治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的作用机制。方法利用BAMAN数据库收集扶正抗癌方各味中药中的化学成分,再从BATMAN数据库检索各化学成分的靶标,收集打分(Score)大于20的化学成分及其预测的靶标,导入CytoScape Version 3.7.1软件,绘制成分-靶标网络图,得到该方的效应靶标。以"非小细胞肺癌"为关键词,从GeneCards数据库查找疾病靶标,绘制韦恩图。靶标导入DAVID数据库,进行GO富集分析和KEGG通路分析,设定阈值P<0.05。对KEGG通路中排名前20位的通路进行分析,并将结果导入R(i3863.5.2)和R Studio软件,绘制KEGG信号通路的气泡图。将作用靶标导入String数据库进行蛋白-蛋白相互作用分析,获取蛋白相互作用信息后,导入CytoScape 3.7.1软件构建蛋白-蛋白相互作用网络。提取成分-靶标网络图,计算其网络拓扑性质,前20位的化学成分即为该方治疗NSCLC的潜在有效成分。结果共检索出135个小分子成分,4898个基因靶标,共同靶基因663个,收集了Score≥20的关键基因164个,其中度值排名较靠前的蛋白TP53、TNF、TLR4、STAT2、SRC、PTGS2、NFKB1、MYC、JUN、IL1B、MTOR、FOS、CTNNB1、AKT1被认为是蛋白相互作用网络中的核心靶点;分析GO生物学过程、分子功能及细胞组分相关条目前10条及KEGG通路前20条,主要涉及癌症通路、PI3K-Akt信号通路及p53信号通路等。结论扶正抗癌方可能通过多成分、多靶点、多途径参与调控NSCLC细胞增殖与凋亡等多种生理过程,发挥对NSCLC的干预作用。